Was gibt es Neues?

Thromboseprophylaxe in der Akutphase

Prophylaxe 1x täglich, entweder mit Enoxaparin, nicht gewichtsadaptiert, 40 mg über 3 Monate nach Unfall und 20 mg über weitere 3 Monate oder mit Fraxiparin, gewichtsadaptiert, bis 6 Wochen nach Vollmobilisation ( ).

Funktionelles Training in der Frührehabilitation

Zur Verbesserung der Handfunktion und zur Erlangung der Gehfähigkeit hat sich ein frühzeitiges funktionelles Training bewährt ( ). Die Handfunktion kann in Kombination mit funktioneller elektrischer Stimulation (FES) und die Gehfähigkeit mit Hilfe des Lokomotionstrainings erlangt bzw. verbessert werden.

Schmerzbehandlung

Frühzeitiger Einsatz einer kombinierten Schmerztherapie sowohl bei muskuloskelettalen als auch neuropathischen Schmerzen zur Vermeidung eines chronischen Schmerzsyndroms ( ).

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

	Die akute traumatische und nichttraumatische Querschnittlähmung erfordert initial eine intensivmedizinische Überwachung, da sie zu kardiovaskulären, pulmonalen und gastrointestinalen Komplikationen führen kann (A).
	Bei isolierter, traumatischer Rückenmarkschädigung Anwendung des Methylprednisolon-Behandlungsschemas (NASCIS-III-Schema, Bracken et al. 1997) innerhalb 8 Stunden nach Trauma über 23 Stunden (B).
	Frühzeitig kontrollierte Blasendrainage (meist über suprapubische Ableitung) (A).
	Thromboembolieprophylaxe mit niedermolekularen Heparinen (A).
	Bei zervikalen und hochthorakalen Läsionen Entwicklung einer Beatmungspflichtigkeit beachten. Gestörte sympathische Innervation und verstärkter Vagotonus führen zu Bradykardie (A).

Cave:

Herzstillstand beim Absaugen von Rachensekret

Regelmäßige en-bloc-Drehung des Körpers (alle 2–3 Stunden) zur Vermeidung von Hautulzera durch Druck und funktionelle Lagerung der Extremitäten zur Verminderung von Kontrakturen (A).

Definition

Querschnittlähmungen sind Folge von Schädigungen des Rückenmarks und der Cauda equina traumatischer und nichttraumatischer Ursache (z. B. vaskulär, entzündlich, metabolisch und neoplastisch) mit akutem oder chronisch-progredientem Auftreten. Die neurologischen Ausfälle betreffen isoliert oder kombiniert motorische, sensible und vegetative Funktionen. Die Folge sind motorische (spastische Para- bzw. Tetraplegie, schlaffe Paraparese bei Kaudaläsion), sensible (spinales sensibles Niveau mit darunter gelegener Hyp- bzw. Anästhesie und Hyp- bzw. Analgesie) und vegetative (neurogene Blasen- und Mastdarmlähmung, Sexualdysfunktion, Herz-Kreislauf-Dysregulation) Funktionsstörungen. Unterhalb der Rückenmarkläsion kommt es daher zu komplexen klinischen Ausfallsyndromen.

Rückenmarksyndrome

Traumatische und nichttraumatische Rückenmarkläsionen lassen sich entsprechend der Läsionshöhe in eine Tetra- und Paraplegie einteilen, wobei letztere auch die Konus- und Kaudaläsionen umfasst. Bei traumatischer Ursache kommt es bei ca. 45% zu einer Tetraplegie, bei ca. 50% ist die Läsion inkomplett (Cavigelli u. Curt 2000). Die Einteilung der klinischen Rückenmarksyndrome erfolgt anhand der neurologischen Ausfälle, die von funktioneller und prognostischer Bedeutung sind. Am häufigsten ist das Anterior-Cord-Syndrom (traumatische Verletzung der vorderen zwei Drittel des Rückenmarks) mit vorwiegenden Ausfällen der Motorik und der Schmerz-/Temperaturwahrnehmung (die Hinterstrangbahnen sind weniger betroffen) und relativ schlechter Prognose. Das Spinalis-Anterior-Syndrom mit vaskulär bedingter Schädigung der vorderen zwei Drittel des Rückenmarks (klinisch vergleichbare Ausfälle wie das Anterior-Cord-Syndrom) weist ebenfalls eine ungünstige Prognose auf. Das Brown-Sequard-Syndrom mit spinaler Halbseitenlähmung und das Central-Cord-Syndrom (Verletzungen der zentralen Rückenmarkanteile, meist im Bereich der HWS) mit vorwiegenden Ausfällen im Bereich der Arme zeigen meist gute Erholung (Steh-/Gehfunktion).

Diagnostik

Allgemein

Bei der akuten traumatischen Rückenmark-Konus-/-Kaudaläsion basiert die Diagnostik auf der Anamneseerhebung (Unfallhergang, Zeitintervall seit Trauma, neurologische Defizite im Verlauf) und einer standardisierten klinisch-neurologischen Untersuchung entsprechend dem Untersuchungsprotokoll der American Spinal Injury Association (ASIA; Maynard et al. 1997) ( ). Bildgebung, neurophysiologische Untersuchungen und labortechnische Abklärungen (besonders bei Polytraumata) ergänzen die Diagnose, um das weitere therapeutische Vorgehen zu bestimmen (Abbildung 1).

Bei einer nichttraumatischen Querschnittlähmung ist zusätzlich die differenzialdiagnostische Abklärung erforderlich. Es müssen neben spinalen Prozessen (Abbildung 2) Erkrankungen des Gehirns (z. B. Mantelkantensyndrom), periphere neurogene Erkrankungen (Plexopathien, Polyradikulitis, Polyneuritis) und neuromuskuläre Transmitterstörungen berücksichtigt werden.

Spezifisch

Klinische Untersuchungen

	Anamnese (persönliche, Fremd-, Familie; Unterscheidung akut – chronisch, traumatisch – nichttraumatisch, hereditäre – angeborene Störungen, Konversionssymptome) mit Schmerzanamnese (neurogene, pseudoradikuläre, kausalgiforme, Phantomschmerzen).
	Klinisch-neurologische Untersuchung motorischer/sensibler/vegetativer Funktionen und Reflexe (unter Berücksichtigung des spinalen Schocks mit Areflexie und schlaffem Muskeltonus).
	Atemfunktion mit Atemfrequenz, Atemstoß und -tiefe (paradoxe Atmung, Schaukelatmung, bei akuter Tetraplegie sog. „Tetraschnupfen“ mit verstopfter Nase bei Verlust der sympathisch innervierten Vasokonstriktion).
	Blasendysfunktion (sakrale Reflexe, Analsphinktertonus) mit Miktionsstörungen: Urininkontinenz bei Hyperreflexie der Blase oder Urinverhalt bei Detrusorareflexie und Überlaufblase (Konus/Kaudaläsion).
	Mastdarmdysfunktion mit Defäkationsstörungen (neurogener Ileus, Obstipation, paradoxe Diarrhö, Stuhlinkontinenz).
	Sexualfunktion (psychogene/reflektorische Erektionen, Lubrifikation, postraumatischer Priapismus bei Tetraplegie).
	Sudomotorik (profuses/vermindertes Schwitzen, trockene Haut, Ulzerationen).
	Kardiovaskuläre Funktionen: Kontrolle von Blutdruck und Herzfrequenz (bradykarde Rhythmusstörungen, autonome Dysreflexie mit Blutdruckanstieg und Bradykardie, a- bzw. hyposympathotone Kreislaufdysregulation).
	Durchblutung der Extremitäten (traumatische Gefäßdissektion, AVK, Ulcus cruris).
	Körpertemperatur (Hypothermie).

Apparative Untersuchungen

	Nativ-Röntgenuntersuchung der Wirbelsäule (a.-p., seitlich, Schrägaufnahme)
	Bildgebung von Rückenmark und Wirbelsäule mit MRT und/oder CT
	Myelographie bei unklaren oder lageabhängigen spinalen Kompressionssyndromen
	Klinische Neurophysiologie (Beurteilung von kortikalen/spinalen/peripheren Nervenbahnen mit Hilfe von sensomotorisch- oder motorisch evozierten Potenzialen (SSEP, MEP), Neurographie peripherer Nerven und sympathischem Hautreflex (NLG und SSR)
	Laboruntersuchungen von Liquor cerebrospinalis und Blut (Entzündungen, Infektionen, Stoffwechselstörungen, Tumorzellen)
	Neurourologische Untersuchungen (Restharnbestimmung, Uroflow, im Verlauf Urodynamik, Zystoskopie)
	Kardiovaskuläre Untersuchungen (EKG, Langzeit-EKG, Schellong-Test, Kipptisch)
	Selektive spinale Angiographie bei Verdacht auf arteriovenöse Malformation
	Tumorsuche (Sonographie Abdomen, CT, Szintigraphie, PET)
	Sonographie der Aa. vertebrales bei lateralen Wirbelkörperfrakturen der HWS zum Ausschluss einer traumatischen A.-vertebralis-Dissketion
	Sonographie und CT Abdomen bei vaskulär bedingtem Querschnitt zum Ausschluss eines Bauchaortenaneurysma
	Sonographie/CT von Thorax bzw. Abdomen bei polytraumatisierten querschnittgelähmten Patienten. Bei diesen sind innere Verletzungen wie Herz-/Lungenkontusion, Milzruptur, Pneumothorax wegen Verlust der Schmerzwahrnehmung schwierig zu diagnostizieren.

Epidemiologie

In industrialisierten Staaten liegt die jährliche Inzidenz akuter traumatischer Rückenmarkläsionen bei 10–30 Fällen pro Million Einwohner. Männer sind mit ca. 70% häufiger betroffen, das durchschnittliche Lebensalter bei Unfall liegt bei 40 Jahren (Cavigelli u. Curt 2000). Die Inzidenz nichttraumatischer Querschnittlähmungen (u. a. Tumore, spinale Durchblutungsstörungen, Myelitiden) ist nicht bekannt, jedoch steigt deren Häufigkeit deutlich an.

Therapie

Generelle Akutbehandlung

	Die akute traumatische und nichttraumatische Para- bzw. Tetraparese bzw. -plegie erfordert initial eine intensivmedizinische Überwachung, da sie zu ausgeprägten kardiovaskulären, pulmonalen und gastrointestinalen Komplikationen führen kann.
	Die neurologischen Ausfälle sind engmaschig zu kontrollieren (Anstieg der spinalen Läsionshöhe, Zunahme der Schwere der Ausfälle, z. B. durch Blutung).
	Bei zervikalen und hochthorakalen Läsionen (insbesondere bei begleitenden Thorax- und Lungenkontusionen) ist mit der Entwicklung einer Beatmungspflichtigkeit zu rechnen (Vitalkapazität kontrollieren).
	Bei Läsionen oberhalb Th6 besteht eine gestörte sympathische Innervation des Herzens und Überwiegen des Vagotonus mit Bradykardie.

Cave:

Herzstillstand beim Absaugen, selten ist ein passagerer Herzschrittmacher notwendig.

	Bei traumatischer Para-/Tetraplegie sind weitere Wirbelsäulenverletzungen mit eventuell spinalen Läsionen auszuschließen (bis zu 10% der traumatischen Wirbelsäulenverletzungen weisen ein zweites Niveau auf).
	Eine frühzeitige kontrollierte Blasendrainage (suprapubische Ableitungen sind wegen geringerer Infektgefahr im Akutstadium zu bevorzugen) ist erforderlich (Vermeidung einer Detrusorüberdehnung und sekundärer Pyelonephritiden/Zystitiden bei Harnabflussstörungen).
	Thrombembolieprophylaxe mit niedermolekularen Heparinen (Nadroparin, Fraxiparin, gewichtsadaptiert bzw. Enoxaparin, nicht gewichtsadaptiert 1 x täglich). Für Langzeitprophylaxe ggf. orale Antikoagulation (Acenocoumarol, Sintrom gemäß Gerinnungsmessung) ( ).
	Bei Tetraplegie sollte ein Zentralvenenkatheter gelegt werden, da üblicherweise eine Infusionstherapie über mehrere Tage benötigt wird. Ein Zugang über Armvenen sollte vermieden werden, da die Position der Arme und Hände kontinuierlich verändert werden muss.
	Regelmäßige Umlagerung und funktionell angepasste Lagerung des Körpers und der Extremitäten sind wichtig, um Kontrakturen der Gelenke und Druckulzera der Haut zu vermeiden. Eine En-bloc-Drehung des Körpers sollte alle 2–3 Stunden Tag und Nacht erfolgen.
	Frühzeitige und ausreichende Schmerzmedikation, um eine Chronifizierung des Schmerzes zu vermeiden. Wegen der gestörten Darmmotorik sollte im Frühstadium auf Opiate verzichtet werden. Zur Schmerzlinderung können Kurzinfusionen mit Metamizol verabreicht werden. Bei Wiederauftreten der Darmmobilität kann auf Mefenaminsäure oder Paracetamol umgestellt werden.
	Die Stuhlgangentleerung sollte regelmäßig, mindestens jeden 2. Tag, z. B. durch Glyzerin-Suppositorien, initiiert werden.

Spezifische Akutbehandlung

Akute traumatische Rückenmarkschädigung (Wirbelkörperfraktur, diskoligamentäre Instabilität, traumatische Diskushernie) mit Para-/Tetraparese

	Bei nachweisbarer Kompression von Rückenmark/Kauda rasche chirurgische Dekompression (derzeit kein absolutes Zeitfenster nachgewiesen).
	Bei Instabilität operative Stabilisierung oder konservative Lagerungsbehandlung (Extensionsbehandlung).
	Methylprednisolon-Behandlungsschema innerhalb 8 Stunden nach Trauma (Solu-Medrol, Methylprednisolon-Bolus 30 mg/kg i.v. über 1 Stunde, dann Erhaltungsdosis 5,4 mg/kg/h über 23 Stunden; entsprechend NASCIS-III-Schema; Bracken et al. 1997 (  ) aktuell in Frage gestellt; Hulbert 2000).

Akute nichttraumatische Rückenmarkschädigung

	Bei Kompression von Rückenmark/Kauda bei Diskushernie, spinaler Blutung, Tumor, spinalen Engesyndromen rasche chirurgische Dekompression (bei Metastase und kompletter Paraplegie nur innerhalb 24 h sinnvoll).
	Bei spinaler Raumforderung mit Ödemausbildung hoch dosiert Kortison (100 mg Hydrokortison/die).
	Bei radiosensiblen Tumoren oder Metastasen umgehende Bestrahlung.
	Bei Verdacht auf Myelitis rasche Liquordiagnostik und eventuell antibiotische Behandlung einer bakteriellen Myelitis.
	Bei Verdacht auf Herpes-zoster-Myelitis rasche probatorische Gabe von Aciclovir (Zovirax 10 mg/kg KG 8-stündlich i.v. über 14 Tage).
	Bei immunologisch bedingten Myelopathien (MS, akute disseminierte Enzephalomyelitis = ADEM, Myelitis transversa) ohne Erregernachweis immunmodulatorische Medikation (500 mg [Methyl]-Prednisolon i.v. über 5 Tage).
	Bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) immunsuppressive Therapie.
	Bei funikulärer Myelose Vitamin B12 (Aquo-Cytobion Amp., 1000 µg/d i.m.) und Folsäure (Folsan Amp., 15 mg/d i.m.) Substitution.
	Bei Tauchunfall hyperbare Dekompressionsbehandlung.

Komplikationen

	Blasen- und Niereninfektionen, bedingt durch neurogene Blasenentleerungsstörungen mit der Gefahr der Urosepsis, gehören zu den häufigsten Komplikationen. Alle Formen harnableitender Systeme (Dauerkatheter wie auch Zystofix) zeigen eine deutlich erhöhte Infektionsrate und sind die häufigste Ursache für Fieber und systemische Infektionen.
	Der Dekubitus ist eine häufige Komplikation. Die Therapie erfolgt zunächst konservativ mit Lagerungsschema und Dekubitusbehandlung (z. B. Nass-zu-nass-Therapie mit Ringer-Lösung). Zurückhaltende Indikationsstellung zur operativen Behandlung, um Reserven für im weiteren Verlauf eventuell dringlichere plastisch-chirurgische Verfahren (gestielte Lappenplastiken) möglichst lange zu erhalten.
	Die autonome Dysreflexie tritt bei (in-)kompletter Rückenmarklsion oberhalb von Th6 auf (Schurch 2001a). Es treten anfallweise Symptome einer hypertonen Krise als Überreaktion des von seiner supraspinalen Kontrolle abgetrennten spinalen sympathischen Nervensystems auf. Der auslösende Reiz geht typischerweise von der Blase oder vom Darm aus. Die Therapie der Wahl besteht in einer Ausschaltung des auslösenden Reizes.
	Die posttraumatische Syringomyelie tritt mit einer Inzidenz von 4–5% in einem Zeitraum von 6 Monaten bis 34 Jahren bei sowohl kompletter als auch inkompletter Rückenmarkläsion, ober- oder unterhalb des Läsionsbereichs auf (differenzialdiagnostisch ist die Syringomyelie von der posttraumatischen Zystenbildung durch Myelomalazie zu unterscheiden). Bei neurologischer Befundverschlechterung und Zunahme von Schmerzen ist eine operative Beseitigung der Liquorpassagestörung bzw. eine Liquordrainage angezeigt (Biyani u. El Masry 1994).
	Die heterotope Ossifikation ist eine vorwiegend bei tetraplegischen Patienten auftretende Komplikation mit periartikulärer Knochenneubildung (die Gelenke selber sind nicht betroffen), hauptsächlich im Bereich der Hüfte (Schurch 2001b). Sie wird durch ein semiquantitatives Dreiphasenszintigramm (aktivierte Frühphase) diagnostisch gesichert. Die Therapie besteht in einer Bestrahlung des betroffenen Gewebes (2 Gy an 5 aufeinander folgenden Tagen) in Kombination mit der Gabe von Indomethacin (3 x 100 mg/d) über 3 Monate. Nach Abschluss der Knochenbildung kann deren operative Entfernung zur Verbesserung der Mobilität angezeigt sein.
	Ein spastischer Muskeltonus entwickelt sich bei einer spinalen Läsion nach einer Phase des spinalen Schocks, die wenige Tage bis mehrere Wochen dauern kann (Hiersemenzel et al. 2000). Eine antispastische medikamentöse Therapie sollte nur dann eingeleitet werden, wenn Tonuserhöhung und/oder einschießende Spasmen zu einer funktionellen Verschlechterung oder erheblichen Schmerzen führen (häufig bei immobilen Patienten mit zusätzlicher Behinderung der Pflege; Dietz 1998). Bei therapieresistenter Spastik hat sich (bei restriktiver Indikationsstellung) die Anlage einer Baclofenpumpe bewährt (Coffey et al. 1993) (  ). Bei fokaler Spastik (einschließlich sphincter urethrae externus; Schurch et al. 1996) eignet sich die Injektion von Botulinumtoxin ( ).
	Schmerzhafte Gelenkkontrakturen gehören zu den Komplikationen, deren Auftreten schon früh verhindert werden muss (Lagerung, passives und aktiv-assistiertes Durchbewegen), da sie später kaum konservativ zu beheben sind. Das Zeitintervall zwischen Trauma und Kontrakturausbildung kann wenige Wochen bis Monate betragen und korreliert nur bedingt mit der Tonuserhöhung.

Frührehabilitative Maßnahmen

	Rehabilitative Maßnahmen müssen bereits auf der Intensivstation bzw. in der Frühphase der Querschnittlähmung erfolgen, um Sekundärkomplikationen zu vermeiden.
	Bei in-/kompletter Querschnittlähmung umfasst die Prävention zunächst die Vermeidung von Fehlhaltung und Fehlbelastung.
	Im Frühstadium der in-/kompletten Querschnittlähmung ist zur Anpassung des Kreislaufs (a-/hyposympathikotone Blutdruckdysregulation) eine kontrollierte Mobilisation auf Bettkante und Mobilisation im Rollstuhl erforderlich.
	Zur Erhaltung und Stärkung der verbliebenen motorischen Fähigkeiten sowie zur Vermeidung von Komplikationen wie Kontrakturen sind kombinierte physio-/ergotherapeutische passive und aktive Übungsbehandlungen sowie funktionelles Training angezeigt (z. B. spezielle Handlagerung zum Erreichen einer aktiven Funktionshand, eventuell in Kombination mit funktioneller elektrischer Stimulation (FES). Lokomotionstraining zur Wiedererlangung der Gehfähigkeit bei inkompletter Rückenmarkläsion (zur Übersicht siehe Dietz 2002).
	Die Behandlungspflege umfasst spezielle Maßnahmen, besonders für die Körperlagerung zur Dekubitusprophylaxe (Lagerungsschema, Hautkontrolle von Druckstellen, spezielle Betten/Matratzen in der Frühphase).
	Bei einer in-/kompletten Querschnittlähmung ist immer von einer Miktions- und Defäkationsstörung sowie Sexualfunktionsstörung auszugehen, die ein spezifisches medizinisches und pflegerisches Management erfordern (Miktionsschema mit Restharnkontrollen, Defäkationsschema mit Kontrolle der Rektumampulle; zur Behandlung der männlichen Sexualfunktionsstörung siehe Leitlinie „Diagnostik und Therapie der erektilen Dysfunktion“; zur Übersicht siehe Dietz 2001).
	Atemtherapie ist bei allen tetra- und hochparaplegischen Patienten notwendig, um pulmonalen Sekretstau (verminderter Hustenstoß) und Atelektasen (Minderbelüftung bei reduzierter Vitalkapazität) mit erhöhtem pulmonalen Infektrisiko zu vermeiden.
	Patienten mit Tetraplegie haben eine gestörte Regulation der Körpertemperatur bei beeinträchtigtem Schwitzen und Kältezittern und sind deswegen bei zu hoher und zu niedriger Umgebungstemperatur gefährdet.
	Verbrennungen mit heißem Wasser (beim Waschen oder durch heiße Getränke) werden von Patienten wegen der fehlenden Schmerz-Temperatur-Wahrnehmung zu spät bemerkt.
	Frühzeitige Anmeldung zur umfassenden Rehabilitation in ein spezialisiertes Paraplegikerzentrum.

Abbildung 1 Diagnostische Abklärung einer akuten traumatischen Querschnittlähmung.

Abbildung 2 Diagnostische Abklärung einer nichttraumatischen Querschnittlähmung.

AVM = arteriovenöse Malformation

ADEM = akute demyelinisierende Enzephalomyelitis

Expertengruppe

A. Curt, Paraplegikerzentrum, Universitätsklinik Balgrist, Zürich

V. Dietz, Paraplegikerzentrum, Universitätsklinik Balgrist, Zürich

H.-M. Meinck, Neurologie, Universitätsklinik Heidelberg

S. Hesse, Neurologische Rehabilitation, Klinik Berlin

J. Gilsbach, Neurochirurgie, Universitätsklinik Aachen

Federführend: Prof. Dr. V. Dietz, FRCP, Paraplegikerzentrum, Universitätsklinik Balgrist, Forchstraße 340, CH-8008 Zürich, Tel.: +44/3863901

e-mail: dietz@balgrist.unizh.ch

Literatur

1. Biyani, A., W. S. El Masry (1994): Posttraumatic syringomyelia: A review of the literature. Paraplegia 42, 723–731.

2. Bracken, M. B., M. J. Shepard, T. R. Holford et al. (1997): Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Study. JAMA 277,1597–1604.

3. Cavigelli, A., A. Curt (2000): Differentialdiagnose der akuten Rückenmarkerkrankungen. Therapeutische Umschau 57, 657–660.

4. Coffey, R. J., D. Cahill, W. Sters, T. S. Park, J. Ordia, J. Meythaler et al. (1993): Intrathekal baclofen for intractable spasticity of spinal origin: Results of a long-term multicenter study. J. Neurosurg. 78, 226–232.

5. Curt, A., V. Dietz (1999): Electrophysiological recordings in patients with spinal cord injury: Significance for predicting outcome. Spinal Cord 37, 157–165.

6. De Seze, J., T. Stojkovic, G. Breteau et al. (2001): Acute myelopathies. Clinical, laboratory and outcome profiles in 79 cases. Brain 124, 1509–1521.

7. Dietz, V. (1998): Syndrom der Spastischen Parese. In: Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. Herausgeber: Brandt, Th., J. Dichgans, Ch. Diener. Kohlhammer, Stuttgart.

8. Dietz, V. (Hrsg.; 2001): Klinik der Rückenmarkschädigung. Diagnose, Therapie, Rehabilitation. Kohlhammer, Stuttgart.

9. Dietz, V. (2002): Proprioception and locomotor disorders. Nature Rev. Neurosci. 3, 781–790.

10. Green, D., D. Chen, J. S. Chmiel et al. (1994): Prevention of thromboembolism in spinal cord injury: role of low molecular weight heparin. Arch. Phys. Med. Rehabil. 75, 290–292.

11. Hiersemenzel, L. P., A. Curt, V. Dietz (2000): From spinal shock to spasticity. Neuronal adaptation to a spinal cord injury. Neurology 54, 1574–1582.

12. Höllinger, P., M. Sturzenegger, J. Mathis et al. (2002): Acute disseminated encephalomyelitis in adults: A reappraisal of clinical, CSF, EEG and MRI findings. J. Neurol. 249, 320–329.

13. Hulbert, R. J. (2000): Methylprednisolone for acute spinal cord injury: An inappropriate standard of care. J. Neurosurg. (Spine) 93, 1–7.

14. Maynard, F. M., M. B. Bracken Jr, G. Creasey, J. F. Ditunno et al. (1997): International standards for neurological and functional classification of spinal cord injury. Spinal Cord 35, 266–274.

15. Schurch, B., D. Hauri, B. Rodic, A. Curt, M. Meyer, A. B. Rossier (1996): Botulinum-A-toxin as a treatment of detrusor sphincter dyssynergia. A prospective study in 24 spinal cord injury patients. J. Urol. 155, 1023–1029.

16. Schurch, B. (2001a): Autonome Dysreflexie. In: Dietz, V. (Hrsg.), Klinik der Rückenmarkschädigung. Kohlhammer, Stuttgart, 238–247.

17. Schurch, B. (2001b): Heterotrope Ossifikation. In: Dietz, V. (Hrsg.), Klinik der Rückenmarkschädigung. Kohlhammer, Stuttgart, 254–260.

18. Stüve, O., S. S. Zamvil (1999): Pathogenesis, diagnosis, and treatment of acute disseminated encephalomyelitis. Curr. Opin. Neurol. 12, 395–401.

Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

Empfehlungsstärken
A Hohe Empfehlungsstärke aufgrund starker Evidenz oder bei schwächerer Evidenz aufgrund besonders hoher Versorgungsrelevanz
B Mittlere Empfehlungsstärke aufgrund mittlerer Evidenz oder bei schwacher Evidenz mit hoher Versorgungsrelevanz oder bei starker Evidenz und Einschränkungen der Versorgungsrelevanz
C Niedrige Empfehlungsstärke aufgrund schwächerer Evidenz oder bei höherer Evidenz mit Einschränkungen der Versorgungsrelevanz

Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.

Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung.

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