Klassifikation:

Was gibt es Neues?

	Neben der Kontrolle des Hirndrucks (ICP) ist die Sicherstellung eines adäquaten zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) essentiell. Nach internationalen Richtlinien sollte der CPP beim erwachsenen SHT-Patienten über 60 mm Hg betragen.
	Die Applikation von Ketamin führt in Kombination mit Propofol oder einem Benzodiazepin beim kontrolliert beatmeten Patienten nicht zum ICP-Anstieg. Daher ist die Verabreichung von Ketamin nach aktueller Datenlage insbesondere beim hämodynamisch instabilen, beatmeten SHT-Patienten zulässig.
	Die Anwendung von Kortikosteroiden (Methylprednisolon) bei Patienten mit einem schweren SHT ist nach aktueller Datenlage nicht indiziert.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

	Patienten mit einem schweren SHT sind nach ausreichender Analgosedierung und Relaxierung zu intubieren und kontrolliert zu beatmen (A).
	Hypotension (systolischer Blutdruck unter 90 mm Hg) und Hypoxie (pO2 unter 60 mm Hg bzw. Sauerstoffsättigung unter 90%) müssen vermieden bzw. so rasch wie möglich therapiert werden (A).
	Eine optimierte CPP-„gesteuerte“ Therapie ist nur nach Anlage einer ICP-Sonde möglich (A), dabei ist der CPP auf Werte über 60 mm Hg zu halten (A).
	Erweiterte Maßnahmen zur ICP-Senkung sind die kontrollierte Liquordrainage bei Vorhandensein einer ventrikulären ICP-Sonde (B), die Gabe von Osmotherapeutika (A) und die moderate Hyperventilation (pCO2 30–35 mm Hg) (B).
	Behandlungsversuche bei therapierefraktärer intrakranieller Hypertension sind die forcierte Hyperventilation (pCO2 unter 30 mm Hg) (C), das Einleiten einer Barbituratnarkose (C) und die dekompressive Kraniotomie (C).

Klassifikation und Epidemiologie

Ein schweres Schädelhirntrauma (SHT) liegt vor, wenn der initiale Glasgow Coma Scale (GCS) Score (Teasdale u. Jennet 1974) 8–3 beträgt bzw. die posttraumatische Bewusstlosigkeit länger als 24 Stunden anhält und/oder es zum Auftreten von Hirnstammzeichen kommt. Die Inzidenz des schweren SHT wird in Deutschland auf ca. 15–20 Patienten pro 100000 Einwohner pro Jahr geschätzt.

Vorgehensweise und Evidenzen

Diagnostik am Unfallort

	Am Unfallort muss der neurologische Zustand des Patienten mit GCS, Opto- und Pupillomotorik sowie Atmung erhoben werden. Der unmittelbar posttraumatisch erhobene GCS definiert den Schweregrad des SHT (leichtes SHT: GCS 15–13; mittelschweres SHT: GCS 12–9; schweres SHT: GCS 8–3).
	Weiterhin ist eine allgemeine körperliche Untersuchung obligat (Ausschluss zusätzlicher Verletzungen, Hinweise für Wirbelsäulentrauma, Hinweise für penetrierendes Trauma).

Patiententransport

Patienten mit einem schweren SHT und/oder primär offenen SHT sind mit notarztbesetzten Rettungsmitteln in ein Krankenhaus mit permanentem CT-Betrieb, Intensivstation und 24-stündigem neurochirurgischen Dienst mit entsprechender Operationsbereitschaft zu transportieren.

Schockraumabklärung

Bei Aufnahme des Patienten sollten Blutbild, Gerinnungsstatus, Blutzucker, Serumelektrolyte, Leber- und Nierenfunktionsparameter, Kreatinkinase, Blutgase (arteriell), Blutalkoholspiegel, Urinstatus und Blutgruppenserologie bestimmt werden.

Eine Ganzkörper- (Schädel, Hals mit Halswirbelsäule, Thorax, Abdomen, kleines Becken) Computertomographie (CT)-Untersuchung ist obligat.

Stationäre Weiterversorgung

Patienten mit einem schweren SHT müssen zur weiterführenden Therapie auf eine adäquate Intensivstation mit Möglichkeit zur Beatmung, invasiven Messung des arteriellen und zentralvenösen (ZVD) Drucks sowie des Hirndrucks (ICP) aufgenommen werden. Verfügbarkeit eines invasiven hämodynamischen Monitoring (Pulmonalarterienkatheter, PiCCO-System) ist von Vorteil.

Im Einzelfall erforderliche Untersuchungen

	CT-Verlaufskontrollen, auch in kurzfristigem Abstand, insbesondere bei extra- oder intraduralen raumfordernden Hämatomen sowie raumfordernden Kontusionen bzw. bei Vorliegen eines Hirnödems sowie auch bei Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP).
	Die Magnetresonanztomographie (MRT) dient primär dem Nachweis von diffusen axonalen Verletzungen (Hammoud u. Wasserman 2002) und sollte insbesondere dann durchgeführt werden, wenn nach einem schweren SHT die initiale CT-Untersuchung keine extra- bzw. intradurale Pathologie zeigt.
	Die MR-Angiographie dient dem Nachweis von Gefäßdissektionen bzw. eines Vasospasmus.
	Die Neurosonographie ermöglicht den Nachweis von extrakraniellen Gefäßverletzungen, zudem dient die transkranielle Dopplersonographie dem Nachweis eines Vasospasmus im Rahmen einer traumatischen SAB.
	Die Elektroenzephalographie (EEG) ist für die Therapieüberwachung (Dosissteuerung) einer Barbituratnarkose essentiell. In der Postakutphase dient diese Untersuchung dem Nachweis epileptischer Anfälle.
	Evozierte Potenziale (EVP) geben Aufschluss über eine eventuelle traumatische Mitbeteiligung des Myelons und können in der Postakutphase zur Prognoseerstellung von Patienten mit einem schweren SHT eingesetzt werden.

Ziele und Anwendungsbereich

Definition der Ziele der Leitlinie

Ziel dieser Leitlinie ist eine Optimierung der neurologischen Intensivtherapie von Patienten mit einem schweren SHT. Die Leitlinie ist evidenzbasiert und eine Fortentwicklung der folgenden Leitlinien und Empfehlungen:

Definition des Anwendungsbereichs (Zielgruppe)

Diese Leitlinie wendet sich überwiegend an Neurologen, Neurochirurgen, Anästhesisten, Unfallchirurgen und an Ärzte, die im Rettungsdienst tätig sind.

Therapeutische Prinzipien

Patienten mit einem schweren SHT sind nach ausreichender Analgosedierung und Relaxierung zu intubieren und kontrolliert zu beatmen. Bevorzugte Sedativa (Tabelle 1) für die Intubation sind Etomidat (Hypnomidate) 0,2–0,3 mg/kg i.v., Propofol (Disoprivan) 1–2,5 mg/kg i.v., Midazolam (Dormicum) 0,15–0,35 mg/kg i.v. oder Ketamin (Ketanest S) 0,5–1 mg/kg i.v. (Bourgoin et al. 2003). Als Analgetika (Tabelle 1) werden Morphin (MSI) 5–10 mg i.v. oder Fentanyl (Fentanyl) 0,05–0,2 mg i.v. eingesetzt (Citerio u. Cormio 2003) (  ). Zur Relaxierung werden kurz wirksame Muskelrelaxantien (Tabelle 1) wie Suxamethonium/Succinylcholin (Lysthenon) 0,5–1 mg/kg i.v., Rocuronium (Esmeron) 0,6–1 mg/kg oder Vecuronium (Norcuron) 0,08–01 mg/kg i.v. verwendet (Juul et al. 2000).

Eine Hypotension, definiert als systolischer Blutdruck unter 90 mm Hg, muss vermieden werden (Bullock et al. 2000, Maas et al. 2000) (  ). Allgemein wird die schnelle Infusion von isotoner Kochsalzlösung oder von Ringer-(Lactat)-Lösung bis zu 2000 ml empfohlen. Bei Infusion großer Volumina empfiehlt sich die Applikation von isotoner Kochsalzlösung und Albumin 5% im Verhältnis 3–4:1. Nach aktueller Datenlage können auch eine hypertone Kochsalzlösung (z. B. 7,5%; Qureshi u. Suarez 2000) ( ) bzw. kombinierte kristalloid-kolloidale Lösungen (Hyperhes) appliziert werden (York et al. 2000) ( ). Ist trotz ausreichender Flüssigkeitsgabe kein systolischer Blutdruck über 90 mm Hg zu erzielen, sollten Vasopressoren (Dopamin, Norepinephrin, Epinephrin) und/oder Inotropika (Dobutamin; Dosierung siehe Tabelle 1) eingesetzt werden (Steiner et al. 2004).

Eine Hypoxie, definiert als paO2 unter 60 mm Hg bzw. periphere Sauerstoffsättigung unter 90%, muss vermieden werden (frühzeitige Intubation; Bullock et al. 2000, Maas et al. 2000) (  ). In der Akutphase sind daher engmaschige arterielle Blutgasanalysen obligat.

Hirndruckmonitoring

Indikation zur Anlage einer ICP-Sonde (Bullock et al. 2000, Maas et al. 2000) ist ein pathologisches CT mit Nachweis eines Hämatoms, einer Kontusion, eines Hirnödems bzw. komprimierter basaler Zisternen.

Die Anlage einer ICP-Sonde bei Patienten mit einem schweren SHT und unauffälligem CT ist auch dann indiziert, wenn zumindest zwei der folgenden Kriterien zutreffen:

	uni- oder bilaterale Beuge- und/oder Strecktendenzen am Unfallort,
	arterielle Hypotension (Definition siehe oben),
	Lebensalter über 40 Jahre, da bei diesen Patienten ein vergleichbar hohes Risiko (ca. 50–60%) für einen ICP-Anstieg besteht wie für Patienten mit einem initial pathologischen CT.

Prinzipiell sollte die ICP-Sonde intraventrikulär platziert werden, da dann die Möglichkeit besteht, durch Ablassen von Liquor zumindest kurzfristig den ICP zu senken. Andere Messorte sind das Hirnparenchym, der Epidural-, Subdural- und Subarachnoidalraum (Kiefer u. Steudel 2002).

Therapie bei Hirndruckerhöhung

Ein ICP-Anstieg muss behandelt werden, falls die Hirndruckwerte länger als 5 Minuten über 20 mm Hg betragen. Primäres therapeutisches Ziel ist es, den CPP auf über 60 mm Hg zu halten (Bullock et al. 2000, Maas et al. 2000) (  ). Der CPP errechnet sich aus der Differenz des arteriellen Mitteldrucks (MAP) minus dem ICP (CPP = MAP-ICP). Dies ist initial mit Volumenexpansion und/oder Gabe von Vasopressoren/Inotropika (siehe Tabelle 1) anzustreben. Kann mit diesen Maßnahmen kein adäquater CPP aufrechterhalten werden, kommen folgende Therapiestrategien zum Einsatz (Xiao 2002):

	Oberkörperhochlagerung um maximal 30° ().
	Tiefe Analgosedierung ( ) mit folgenden Substanzen (auch in Kombination): Midazolam, Propofol, Fentanyl, Sufentanil (siehe Tabelle 1). Aufgrund der zum Teil ausgeprägten hypotensiven Nebenwirkung dieser Medikamente ist auf eine ausreichende Volumensubstitution zu achten, ggf. müssen zur hämodynamischen Stabilisierung Vasopressoren/Inotropika zusätzlich appliziert werden.
	Intermittierendes oder kontinuierliches Ablassen von Liquor bei Vorhandensein einer Ventrikelsonde ().
	Applikation von Osmotherapeutika (Mannitol 0,25–1 g/kg im Bolus) ( ), wobei die Serumosmolarität 320 mosmol/l nicht übersteigen sollte (Gefahr des akuten Nierenversagens).
	Moderate Hyperventilation (paCO2 30–35 mm Hg) ().

Nach Ausschöpfen dieser Maßnahmen sind bei therapierefraktärer intrakranieller Hypertension folgende Behandlungsversuche zulässig:

Kurzfristige forcierte Hyperventilation (paCO2 25– 30 mm Hg) (). Besonders beachtet werden muss, dass durch die resultierende Vasokonstriktion eine zerebrale Ischämie provoziert werden kann. Diese Therapieoption sollte unter zusätzlicher Kontrolle der zerebralen Oxygenierung (z. B. durch Messung der jugularvenösen Sauerstoffsättigung SjO2, der zerebralen arteriovenösen Sauerstoffdifferenz AVDO2 bzw. des zerebralen Gewebe-pO2) angewendet werden.

Hochdosis-Barbiturattherapie („Barbituratnarkose“) (). Üblicherweise wird Thiopental (Thiopental) als Bolus mit 30 mg/kg, gefolgt von kontinuierlicher Applikation mittels Perfusor mit 3–5 mg/kg/h verabreicht. Ein EEG-Monitoring ist obligat, initial muss ein „burst suppression“-Muster erreicht werden. Als wesentliche unerwünschte Wirkungen sind Hypotension und erhöhte Sepsisgefahr anzuführen. Daher müssen Patienten, bei denen eine Barbituratnarkose eingeleitet wird, hämodynamisch stabil sein.

Chirurgische Therapie

Eventuell operative Entlastung von Kontusionsblutungen ().

Osteoklastische (dekompressive) Kraniotomie mit Duraerweiterungsplastik (). Bis dato ist unklar, zu welchem Zeitpunkt kraniotomiert werden sollte, ebenso herrscht Unklarheit über die Wertigkeit von uni- oder bilateraler Kraniotomie bzw. deren optimaler Lokalisation. Einige Studien zeigten, dass mit der dekompressiven Kraniotomie die Mortalität von Patienten mit einem schweren SHT reduziert werden kann (Albanese et al. 2003, Hutchinson u. Kirkpatrick 2004).

Therapie bei Duraverletzung (offenes SHT)

	Im Schädel-CT meist intrakranielle Lufteinschlüsse nachweisbar, Rhino- und/oder Otoliquorrhö (Nachweis von beta-trace-Protein bzw. beta-2-Transferrin in Nasen- und/oder Ohrsekret) als sicheres Zeichen.
	Infektionsrisiko beachten, daher sollte bereits bei Verdacht auf ein offenes SHT (vgl. Schädelfrakturen) eine intravenöse antibiotische Therapie mit einem „liquorgängigen“ Cephalopsorin (z. B. Cefotiam bzw. Cefotaxim) begonnen werden (  ).
	Das chirurgische Vorgehen (operativer Duraverschluss) richtet sich nach dem Ausmaß der Zerreißung und nach dem Fortbestehen der Liquorrhö/Liquorfistel (bei kleinen Defekten in ca. 70% der Fälle spontanes Sistieren innerhalb von 7 Tagen).

Spezielle Intensivtherapie

Insgesamt empfiehlt sich zur ICP-Therapie der in Abbildung 1 dargestellte Behandlungsalgorithmus, der individuell auf die Bedürfnisse des entsprechenden Patienten zu adaptieren ist.

Patienten mit einem schweren SHT haben einen hohen Kalorienbedarf, ab dem 1. Intensivtag sollte eine Ernährung (dabei möglichst frühzeitig enterale Ernährung) angestrebt werden, die 20–50% über dem Grundumsatz eines gleichgewichtigen Patienten liegt (Yanagawa et al. 2000) (  ).

Unwirksame Therapien

	Die Gabe von Kortikosteroiden ist nach aktueller Datenlage bei Patienten mit einem schweren SHT nicht indiziert (Roberts et al. 2004) ().
	Ebenso ist die prophylaktische Hyperventilation von Patienten mit einem schweren SHT nicht indiziert ().
	Eine Anfallsprophylaxe bei Patienten mit einem schweren SHT, sowohl frühe posttraumatische epileptische Anfälle (innerhalb der ersten Woche), als auch späte posttraumatische epileptische Anfälle (nach dem 7. Tag) betreffend, ist nicht indiziert (Hauser u. Pavone 2003) (). In diesem Zusammenhang erwähnenswert ist allerdings die antikonvulsive Eigenschaft der Sedativa Midazolam und Propofol, die zumeist in der Akutphase nach einem schweren SHT verabreicht werden.

Bezüglich der Behandlung von posttraumatischen epileptischen Anfällen in der Postakutphase bzw. Rehabilitationsphase nach einem SHT wird auf die Leitlinien „Erstmaliger epileptischer Anfall“, „Epilepsie im Erwachsenenalter“ und „Status epilepticus im Erwachsenenalter“ verwiesen.

Verlauf und Outcome

Prinzipiell kann der Patient von der Intensivstation entlassen werden, wenn er über einen längeren Zeitraum (zumindest 24 Stunden) keine Gefahr einer Hirndrucksteigerung mehr aufweist (radiologische Verlaufskontrolle, Hirndruckwerte · 20 mm Hg), keine Einschränkung der Bewusstseinslage vorliegt und der Patient hämodynamisch und respiratorisch stabil ist.

Patienten mit einem schweren SHT zeigen insgesamt ein ungünstiges Outcome: 30–40% der Patienten versterben, 2–14% der Patienten überleben im posttraumatischen vegetativen Zustand (Kampfl et al. 1998), 10–30% der Patienten bleiben schwer und 17–20% mittelgradig behindert. Lediglich 7–27% der Patienten erholen sich gut.

Bezüglich der Behandlung posttraumatischer Kopfschmerzen in der Postakutphase wird auf die Leitlinie „Leichtes Schädel-Hirn-Trauma“ verwiesen.

Kooperationspartner und Sponsoren

Diese Leitlinie entstand ohne Einflussnahme oder Unterstützung durch die Industrie.

Expertengruppe

R. Beer, Universitätsklinik für Neurologie Innsbruck, Österreich

G. Franz, Universitätsklinik für Neurologie Innsbruck, Österreich

W. F. Haupt, Klinik und Poliklinik für Neurologie Köln

A. Kampfl, Abteilung für Neurologie, Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern Ried, Österreich

M. Keidel, Kliniken für Neurologie und Neurologische Rehabilitation, Bezirkskrankenhaus Bayreuth

H. Reichmann, Klinik und Poliklinik für Neurologie Dresden

A. Unterberg, Universitätsklinik für Neurochirurgie Heidelberg

Federführend: Prim. Univ.-Prof. Dr. A. Kampfl, Abteilung für Neurologie, Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern, 4910 Ried, Österreich, Tel.: 0049–7752–602–84091

e-mail: andreas.kampfl@bhs.at

Abkürzungsverzeichnis

AVDO2 = arteriovenöse Sauerstoffdifferenz

CPP = zerebraler Perfusionsdruck

CT = Computertomographie

EEG = Elektroenzephalographie

GCS = Glasgow Coma Scale

ICP = intrakranieller Druck („Hirndruck“)

MAP = arterieller Mitteldruck

MRT = Magnetresonanztomographie

paCO2 = Kohlendioxidpartialdruck

paO2 = Sauerstoffpartialdruck

SAB = Subarachnoidalblutung

SHT = Schädel-Hirn-Trauma

SjO2 = jugularvenöse Sauerstoffsättigung

ZVD = zentralvenöser Druck

Tabellen als PDF Dokument

Literatur

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2. Bourgoin, A., J. Albanese, N. Wereszczynski et al. (2003): Safety of sedation with ketamine in severe head injury patients: comparison with sufentanil. Crit. Care Med. 31, 711–777.

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Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

Empfehlungsstärken
A Hohe Empfehlungsstärke aufgrund starker Evidenz oder bei schwächerer Evidenz aufgrund besonders hoher Versorgungsrelevanz
B Mittlere Empfehlungsstärke aufgrund mittlerer Evidenz oder bei schwacher Evidenz mit hoher Versorgungsrelevanz oder bei starker Evidenz und Einschränkungen der Versorgungsrelevanz
C Niedrige Empfehlungsstärke aufgrund schwächerer Evidenz oder bei höherer Evidenz mit Einschränkungen der Versorgungsrelevanz

Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.

Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung.

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