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"Conflict of Interest" (COI) Erklärung

Therapie des episodischen und chronischen Spannungskopfschmerzes und anderer chronischer täglicher Kopfschmerzen

Was gibt es Neues?

Mit Einführung der neuen IHS-Klassifikation (2nd ed.) werden vier primäre Kopfschmerzformen als Ursache eines nichtsymptomatischen, primären, chronischen Kopfschmerzes unterschieden:

IHS 1.5.1: chronische Migräne,
IHS 2.3: chronischer Kopfschmerz vom Spannungstyp (im folgenden Spannungskopfschmerz),
IHS 4.7: Hemicrania continua mit einem einseitigen Dauerkopfschmerz,
IHS 4.8: neu aufgetretener Dauerkopfschmerz (engl.: new daily persistent headache).
Die Therapie ist spezifisch für die jeweilige Diagnose.
Beim chronischen Spannungskopfschmerz ist neben den trizyklischen Antidepressiva (  ) möglicherweise auch das gemischt serotonerg/adrenerg-wirkende Mirtazapin ( ) und das Muskelrelaxans Tizanidin (  ) prophylaktisch wirksam.
Die Kombination aus pharmakologischer Therapie und Stressbewältigungstraining ist erfolgreicher als die Einzeltherapien (  ).
Standard-Physiotherapie reduziert die Kopfschmerztage bei chronischem Spannungskopfschmerz ( ).
Botulinum-Toxin ist beim chronischen Spannungskopfschmerz nicht wirksam ().

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Der chronische Kopfschmerz hat keine einheitliche Ätiologie. Es können vier verschiedene Formen unterschieden werden, wobei die Mehrzahl der Patienten an einer chronischen Migräne oder einem chronischen Spannungskopfschmerz leidet.
Bei der chronischen Migräne ist häufig eine Komorbidität mit einer Depression zu beobachten.
Ein multimodales Therapiekonzept ist signifikant wirksamer als eine reine Pharmakotherapie oder isolierte psychologische Maßnahmen (z. B. Entspannungsverfahren; A).
Die Pharmakotherapie des chronischen Spannungskopfschmerzes basiert auf dem Einsatz von trizyklischen Antidepressiva (Amitriptylin; A) oder alternativ dem dualen Antidepressivum Mirtazapin (B) bzw. dem zentral wirkenden Muskelrelaxans Tizanidin (B). Ein Therapieerfolg ist erst nach mehreren Wochen abschätzbar.
Die Hemicrania continua ist eine seltene einseitige Kopfschmerzform und reagiert obligat auf eine Therapie mit Indometacin (A).

Definition des Gesundheitsproblems

Unter chronischen Kopfschmerzen versteht man Kopfschmerzen, die im Durchschnitt an mehr als 15 Tagen im Monat und für mindestens die letzten 3 Monate bestanden haben (Olesen et al. 2004). Diese Kopfschmerzen sind bei der Mehrzahl der Patienten bilateral und haben einen drückenden Charakter ohne vegetative Begleitsymptome. Bis zur Neuauflage der IHS-Klassifikation (Olesen et al. 2004) waren chronische primäre Kopfschmerzen ein Sammelsurium und häufig mit der Diagnose chronischer Spannungskopfschmerz gleichgesetzt. Mit Einführung der neuen Klassifikation unterscheidet man vier Formen des chronischen Kopfschmerzes. Neben dem Spannungskopfschmerz wird die chronische Migräne, bei der der Dauerkopfschmerz von migränetypischen Attacken überlagert wird, sowie die Hemicrania continua, die typischerweise durch einen chronischen halbseitigen Kopfschmerz gekennzeichnet ist, und der sog. neu aufgetretene Dauerkopfschmerz abgegrenzt (Olesen et al. 2004). Die Diagnose lässt sich fast immer nach Anamnese und körperlicher Untersuchung stellen. In der Anamnese muss nach den diagnostischen Kriterien der IHS-Klassifikation (s. u.), dem Analgetikagebrauch, weiteren Medikamenten, Lageabhängigkeit, dem Schlafverhalten sowie Traumen gefragt werden. Der neurologische Befund ist normal, ebenso sollten die Blutdruckwerte und das Schlafprofil unauffällig sein. Beweisende Bildgebungsbefunde, EEG-Befunde oder Laborwerte gibt es nicht. Zur Abgrenzung eines liquordruckbedingten Kopfschmerzes (Pseudotumor oder „Liquorunterdruckkopfschmerz“) oder einer chronischen Meningitis wird bei entsprechendem Verdacht (rezidivierende Sehstörungen, holozephaler Kopfschmerz, Stauungspapille, Übergewicht) eine Liquorpunktion mit Liquordruckmessung (Liquordruck > 20 cm H2O) und bei Verdacht auf Hirnvenen- und Sinusthrombose eine MRT bzw. MRT-Venographie oder CT-Angiographie durchgeführt. Systemische entzündliche Erkrankungen sollten durch Anamnese und entsprechende Laborwerte ausgeschlossen werden. Tabelle 1 führt einige der möglichen Differenzialdiagnosen auf.

Epidemiologie

In der Regel werden chronische primäre Kopfschmerzen unter der Bezeichnung chronischer täglicher Kopfschmerz (CDH = chronic daily headache) zusammengefasst. Der CDH umfasst damit alle Patienten, die an einem chronischen Spannungskopfschmerz, einer chronischen Migräne, einem neu aufgetretenen Dauerkopfschmerz und einer Hemicrania continua leiden. Die Prävalenz des CDH ist etwa 3–5% der Bevölkerung (USA 4,1%, Griechenland 4,4%, Spanien 4,7%; Mitsikostas et al. 1996, Silberstein u. Lipton 2000, Pascual et al. 2001), wobei etwa 2% an einem chronischen Spannungskopfschmerz, 0,1% an einem neu aufgetretenen Dauerkopfschmerz und 2,4% an einer chronischen Migräne (Pascual et al. 2001) leiden. Insgesamt sind Frauen häufiger von einem CDH betroffen als Männer (4,6:1; Láinez u. Monzón 2001, Scher et al. 2003). Weitere Risikofaktoren sind niedrigere Schulbildung, Trennung vom Lebenspartner sowie Komorbidität mit Übergewicht, Diabetes bzw. Arthritis (Scher et al. 2003). Der Spontanverlauf lässt auch Remissionen zu, so kam es bei einer Untersuchung an 1134 Patienten innerhalb eines Jahres bei etwa 14% zu einer Reduktion der Kopfschmerzen auf etwa 1-mal pro Woche und bei 57% zu weniger als 3 Tagen in der Woche (Scher et al. 2003). Eine zunehmend größere Gruppe stellt dabei der tägliche Kopfschmerz auf dem Boden eines Analgetikafehlgebrauchs dar. So wurde zuletzt in einer epidemiologischen Studie in Norwegen eine Häufigkeit von 1,3% bei der weiblichen und 0,7% bei der männlichen Bevölkerung gefunden und dieser Analgetikaübergebrauch ist gerade bei Patienten mit einer Migräne ein besonderer Risikofaktor für die Chronifizierung (Zwart et al. 2004).

Chronische Kopfschmerzen entwickeln sich bei der Mehrzahl der Patienten (ca. 92%) aus einem primär-episodischen Kopfschmerzsyndrom (bei 72% der Patienten aus einer Migräne und bei 20% aus einem episodischen Spannungskopfschmerz) und nur in etwa 8% der Fälle direkt als ein primär-chronischer Kopfschmerz (Láinez u. Monzón 2001).

Der episodische Spannungskopfschmerz (eSK) ist mit einer Lebenszeitprävalenz von > 90% der häufigste Kopfschmerz überhaupt, stellt aber in der Regel kein diagnostisches oder therapeutisches Problem dar.

Ziele und Anwendungsbereich

Definition der Ziele der Leitlinie

Ziel dieser Leitlinie ist eine Optimierung der Diagnosekriterien und der Behandlung der primären chronischen Kopfschmerzen. Die Leitlinie ist evidenzbasiert und eine Fortentwicklung der Leitlinie der DGN 2003 (Diener und die Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2003) sowie der DMKG-Leitlinie aus dem Jahr 1998 (Pfaffenrath et al. 1998). Eine erweiterte Leitlinie wird von der DMKG 2005 herausgegeben.

Definition des Anwendungsbereichs (Zielgruppe)

Diese Leitlinie wendet sich an Ärzte und Psychologen, die im ambulanten oder klinischen Bereich Patienten mit chronischen Kopfschmerzen betreuen.

Chronische Migräne (IHS 1.5.1)

Diagnostik

Die Diagnose stützt sich wie bei allen primären Kopfschmerzformen auf die Anamnese in Verbindung mit einem unauffälligen neurologischen Untersuchungsbefund. Wesentlich dabei ist die Abgrenzung gegenüber dem Kopfschmerz, der auf Substanzen oder deren Entzug zurückzuführen ist (IHS 8). In der Vorgeschichte finden sich obligat Hinweise für eine Migräne ohne Aura mit zunehmender Attackenfrequenz, wobei die vegetativen Symptome graduell abnehmen und sich ein basaler Dauerkopfschmerz entwickelt, der zeitweise von Attacken eines dann eher pulsierenden Kopfschmerzes überlagert wird. Frauen sind etwa 9-mal häufiger betroffen als Männer. Bei der Mehrzahl dieser Patienten findet sich als Mitauslöser ein Analgetikaübergebrauch (bei 70–80% der Patienten) sowie vermutlich auch häufiger eine Depression oder Angsterkrankung (Juang et al. 2000, Silberstein et al. 1996; Tabelle 2).

Medikamentöse Therapie

Kontrollierte Studien zur Therapie des erst Ende 2003 in die IHS-Klassifikation aufgenommenen Kopfschmerzes stehen noch aus. Neben der Therapie eines möglicherweise bestehenden Medikamentenübergebrauchs besteht grundsätzlich die Indikation zu einer medikamentösen Migräneprophylaxe (A), wobei keine Studien vorliegen, die entscheiden lassen, ob z. B. Betablocker, Valproinsäure, Topiramat oder Antidepressiva bevorzugt eingesetzt werden sollten (B). Eine kleine offene Serie mit acht Patienten berichtet von einem positiven Effekt einer chronischen elektrischen Stimulation des N. occipitalis major (Matharu et al. 2004a). Über den Stellenwert von Botulinum-Toxin in der Therapie der chronischen Migräne kann zur Zeit keine Aussage gemacht werden.

Kopfschmerz vom Spannungstyp (IHS 2)

Sporadisch auftretender episodischer Kopfschmerz vom Spannungstyp (IHS 2.1)

Häufig auftretender episodischer Kopfschmerz vom Spannungstyp (IHS 2.2)

Diagnostik

Klinisch handelt es sich dabei um Kopfschmerzepisoden mit einer Dauer von Minuten bis Tagen. Der Schmerz ist typischerweise beiderseits lokalisiert und von drückender, beengender Qualität. Er erreicht eine leichte bis mäßige Intensität und verstärkt sich nicht durch körperliche Routineaktivitäten. Es besteht keine begleitende Übelkeit, aber leichte Photophobie oder leichte Phonophobie können vorhanden sein. Ob es auch nur halbseitige Manifestationen gibt, ist umstritten. Auslöser oder verstärkende Faktoren können Stress, fieberhafte Infekte, aber auch muskuläre Fehlbelastung sein. Der Krankheitsbeginn fällt häufig in die 2. oder 3. Lebensdekade, aber auch Kinder oder ältere Menschen können betroffen sein. Es besteht keine ausgesprochene Änderung der Inzidenz mit dem Lebensalter. Für den episodischen Spannungskopfschmerz scheinen genetische Faktoren eine untergeordnete Rolle zu spielen (Ulrich et al. 2004; Tabelle 3).

Der häufig auftretende episodische Kopfschmerz vom Spannungstyp wurde in der neuen IHS-Klassifikation neu eingeführt und dient zur Abgrenzung von Patienten, die sich durch eine relativ hohe Frequenz von Kopfschmerzen (mindestens 1 x, maximal 10 x pro Monat) auszeichnen, aber noch nicht den Kriterien eines chronischen Spannungskopfschmerzes entsprechen (> 15 Tage pro Monat). Diese Patienten haben jedoch ein erhöhtes Risiko zur Chronifizierung.

Medikamentöse Therapie

In Studien belegt ist die Wirksamkeit von: 500–1000 mg Acetylsalicylsäure p.o (  ), 500–1000 mg Paracetamol ( ). 200–400 mg Ibuprofen (  ) oder 500–1000 mg Naproxen ( ), 0,5–1,0 gr Metamizol (  ) sowie der fixen Wirkstoffkombination 250 mg Acetylsalicylsäure, 250 mg Paracetamol und 65 mg Koffein (  ) (Pfaffenrath et al. 1998, Martínez-Martín et al. 2001, Übersicht in Haag et al. 2004). Möglicherweise ist die lokale (Schläfen/Nacken), großflächige Applikation von Pfefferminzöl eine therapeutische Alternative (Wirkung mit Analgetika vergleichbar, aber keine Entwicklung eines analgetikainduzierten Kopfschmerzes; Göbel et al. 1996) ( ). Bei Kindern wurde auch in einer kleinen Studie Flupirtin (100 mg, z. B. Katadolon p.o.) getestet (Evers et al. 2001).

Inwieweit beim häufig auftretenden episodischen Kopfschmerz vom Spannungstyp eine Prophylaxe (s. u.) eingeleitet werden soll, ist nicht untersucht. Eine multizentrische Studie fand keinen Einfluss der Akupunktur auf die Häufigkeit des episodischen Spannungskopfschmerzes (White et al. 2000).

Prinzipiell können die nichtmedikamentösen Verfahren, die beim chronischen Spannungskopfschmerz Anwendung finden, auch beim episodischen Spannungskopfschmerz eingesetzt werden.

Chronischer Kopfschmerz vom Spannungstyp

Diagnostik

Der chronische Spannungskopfschmerz entspricht in seinen klinischen Charakteristika dem episodischen Spannungskopfschmerz mit Ausnahme des Auftretens an mehr als 15 Tagen im Monat. Gehäuft findet man bei den Patienten mit cSK vermehrte Angst, depressive Symptome, Schlafstörungen und Analgetikaübergebrauch. Es besteht oft eine familiäre Belastung (ca. dreimal häufiger in Familien mit cSK). Der überwiegende Teil (81%) der Patienten mit chronischem Spannungskopfschmerz hatte vorher episodische Kopfschmerzen, die sich innerhalb von im Durchschnitt 10,7 Jahren zu einem chronischen Spannungskopfschmerz (cSK) entwickelten; bei 19% war dieser Übergang abrupt (Spierings et al. 2000). Der chronische Spannungskopfschmerz hat die höchste Prävalenz zwischen dem 20.-24. Lebensjahr und nach dem 64. Lebensjahr (Spierings et al. 2000). Es findet sich bei 64% der Patienten eine psychiatrische Komorbidität (51% Depression, 8% Dysthymie, 22% Panikerkrankungen, 1% generalisierte Angsterkrankungen; Juang et al. 2000) und eine schwere Depression führt zu einem erhöhten Risiko, an schweren Kopfschmerzen zu erkranken (Breslau et al. 2000). Diese kann im klinischen Alltag leicht mit SAS („Self-Rating-Anxiety Scale“) in Kombination mit dem Depressionsinventar von Beck erfasst werden.

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie ist bisher nicht geklärt. Diskutiert werden eine vermehrte Anspannung der Nackenmuskulatur bzw. eine dadurch bedingte oder primär vorhandene Schwellenwertverstellung des zentralen nozizeptiven Systems. Dieser vermehrte afferente Einstrom führt über wahrscheinlich NO-abhängige Prozesse zu einer zentralen Sensibilisierung, so dass z. B. die Schmerzschwellen auch für Reize an den Extremitäten erniedrigt sind (Bendtsen 2000). Die zentrale Sensibilisierung führt über eine Verstärkung des afferenten Einstroms zu einem Circulus vitiosus. Primär können neben einer statischen mechanischen Fehlbelastung auch psychische Stressfaktoren Auslöser sein (Jensen 1999, Bendtsen 2000). Ergebnisse, die bei einem großen Anteil der Patienten eine vermehrte Druckschmerzhaftigkeit der perikraniellen Muskulatur und einen positiven Effekt von NO-Synthetase-Inhibitoren zeigen, unterstützen diese Hypothese (Ashina et al. 1999, Jensen u. Olesen 2000, Ashina 2004). Bei Patienten mit eSK fehlen diese Veränderungen, so dass hier die peripheren muskulären Mechanismen zu überwiegen scheinen (Jensen 1999). Andere Befunde (relativ höherer Liquordruck, Blutvolumen) weisen auf eine möglicherweise veränderte Hämodynamik hin (Hannerz et al. 2004, Hannerz u. Jogestrand 1998; Tabelle 4).

Medikamentöse Therapie

Die Akuttherapie entspricht der beim episodischen Spannungskopfschmerz; maximal an 10 Tagen/Monat.

Prophylaxe

Allgemeine Maßnahmen: Entspannungsübungen nach Jacobson und regelmäßiges (2–3 x wöchentlich) Ausdauertraining (z. B. Joggen, Schwimmen oder Radfahren; Pfaffenrath et al. 1998) ( ), Stressbewältigungstraining (Holroyd et al. 2001) ( ). Dokumentation der Kopfschmerzen in einem Kalender.

Mittel der 1. Wahl: Trizyklische Antidepressiva, z. B. Amitriptylin/Amitriptylinoxid 25–150 mg/d (z. B. Saroten, Equilibrin) (  ), alternativ, da deutlich weniger Studien publiziert: Doxepin 50–150 mg/d (z. B. Aponal) ( ) oder Imipramin 30–150 mg/d (z. B. Tofranil) ( ) oder Clomipramin 75–150 mg/d (Anafranil) ( ) Redillas u. Solomon 2000, Jensen u. Olesen 2000). Bei langfristigem Einsatz sind mögliche Arzneimittelinteraktionen zu beachten.

Alle Präparate müssen langsam aufdosiert werden, z. B. mit 10–25 mg beginnend, um 10–25 mg jede Woche steigern; es kann sich lohnen, über die allgemeine mittlere Dosis von 50–75 mg hinauszugehen. Eine Wirkung lässt sich sicher erst nach 4–8 Wochen abschätzen. Ohne flankierende allgemeine Maßnahmen liegt die Wirksamkeit bei nur 40–45%. Es gelten die bekannten Kontraindikationen für trizyklische Antidepressiva: Glaukom, Prostatahypertrophie mit Restharnbildung, AV-Block II und III, Herzinsuffizienz, Demenz vom Alzheimer-Typ und Unverträglichkeit, sowie relativ auch Epilepsie. Bei fehlendem Effekt von Amitriptylin ist eine Umstellung auf Paroxetin nicht sinnvoll (Holroyd et al. 2003; Tabelle 5).

Mittel der 2. Wahl, da entweder nur wenige Studien veröffentlicht oder zum Teil die Studien keine eindeutigen Ergebnisse zeigten: Mirtazapin (15–30 mg Remergil p.o.; Bendtsen u. Jensen 2004), Valproinsäure (z. B. Ergenyl chrono 500–1500 mg/d; Rothrock 1999), alternativ MAO-Hemmer Moclobemid (300 mg/d Aurorix) oder Fluoxetin (20–40 mg/d) oder Sulpirid (z. B. Dogmatil 200–400 mg/d).

Zu einer anderen Substanzgruppe gehört das Muskelrelaxans Tizanidin (z. B. Sirdalud 4–16 mg) (  ), eine eindeutige Beurteilung ist auf dem Boden der publizierten Datenlage nicht möglich (Fogelholm u. Murros 1992, Murros et al. 2000). Die Bedeutung von Gabapentin in der Prophylaxe von chronischen Kopfschmerzen ist noch unklar. Bisher wurde nur eine positive Studie publiziert (Spira et al. 2003).

Für die Kombination eines Antidepressivums mit einem Stressbewältigungstraining konnte die Überlegenheit gegenüber der Einzeltherapie belegt werden (Holroyd et al. 2001). Bei einer Kombinationstherapie zeigten etwa 65% der Patienten eine mindestens 50%ige Reduktion in einem Schmerz-Score, der sowohl Dauer als auch Intensität erfasste. Bei den Einzeltherapien lagen diese Zahlen bei 38% bzw. 35% (Placebo 29%). Eine Kombinationstherapie ist daher anzustreben.

Retrospektive Analysen von Patienten mit chronischen täglichen Kopfschmerzen, die Opiate erhielten, zeigen, dass die Mehrzahl der Patienten entweder wegen Wirkungslosigkeit oder nicht zu tolerierender Nebenwirkungen der Opiate oder wegen eines zunehmenden Medikamentengebrauchs die Therapie abbrechen, es jedoch möglicherweise eine kleine Subgruppe gibt, die von dieser Therapie anhaltend profitiert (Saper et al. 2004, Robbins 1999).

Interessante Ergebnisse erbrachte eine Studie zur Physiotherapie bei Spannungskopfschmerz, in der insbesondere Patienten mit chronischem Spannungskopfschmerz (nicht Patienten mit episodischem Spannungskopfschmerz) von einer Standardtherapie mit Training der HWS- und Schultermuskulatur, Dehnübungen und Massage sowie Entspannungsübungen signifikant profitierten (Torelli et al. 2004). Ein Einfluss auf den Therapieerfolg in Abhängigkeit von einer Muskelschmerzhaftigkeit wurde nicht beobachtet.

Die in der Zwischenzeit veröffentlichten Placebo-kontrollierten Studien zum Einsatz von Botulinum-Toxin beim chronischen Spannungskopfschmerz zeigten ausschließlich einen negativen Befund, so dass eine Indikation nicht mehr gestellt werden kann (Schulte-Mattler u. Krack 2004, Evers et al. 2002).

Alternative Therapieverfahren werden weiterhin häufig nachgefragt. Es findet sich nur eine größere neuere Studie zum Einsatz der Akupunktur bei chronischen Kopfschmerzen, wobei eine Subkategorisierung nicht erfolgte, aber von einem Überwiegen der Migräne ausgegangen wird. In dieser englischen Studie, die auch unter Kostengesichtspunkten ausgewertet wurde, führten 12 Akupunktursitzungen zu einer über ein Jahr anhaltenden Reduktion der Kopfschmerztage im Vergleich zur nicht behandelten Kontrollgruppe (Vickers et al. 2004). In zwei bisher nicht publizierten Studien konnte sowohl für die Akupunktur als auch Scheinakupunktur an Nichtakupunkturpunkten eine Kopfschmerzreduktion nachgewiesen werden.

Bezüglich der Therapie bei Kindern lässt die Datenlage eine Empfehlung nicht zu (Evers et al. 2001).

Für weitere nichtmedikamentöse Therapieverfahren liegen keine Studien vor.

Hemicrania continua (IHS 4.7)

Diagnostik

Patienten mit einer Hemicrania continua klagen über einen kontinuierlich vorhandenen Schmerz, der von einzelnen Schmerzattacken unterschiedlicher Länge überlagert wird (Olesen et al. 2004). Häufig sind dann auch leichtere autonome Begleitsymptome wie Nasenlaufen, Tränen bzw. konjunktivale Injektion zu beobachten. Circa 50% der Patienten beschreiben eine Zunahme der Schmerzen nachts. Über 50% der Patienten mit einer HC leiden von Beginn an unter einem chronischen Verlauf. Nur wenige (< 15%) berichten über einen primär-episodischen Verlauf mit alternierenden aktiven und inaktiven Phasen. Klinik als auch die neueren Befunde aus der Bildgebung zeigen eine Verwandtschaft mit dem Cluster-Kopfschmerz und der chronisch-paroxysmalen Hemikranie. Es findet sich eine Aktivierung im kontralateralen posterioren Hypothalamus und im ipsilateralen Mittelhirn (Matharu et al. 2004).

Ebenso wie bei der chronisch-paroxysmalen Hemikranie ist ein Indometacinversuch das entscheidende diagnostische Kriterium und zugleich die einzig sicher wirksame Therapie (Sjaastad et al. 1995, Pareja et al. 2001). Die einseitige Schmerzlokalisation und das obligate Ansprechen auf Indometacin erlauben differenzialdiagnostisch eine klinische Abgrenzung zu den oben beschriebenen chronischen Kopfschmerzsyndromen.

Die Prävalenz ist unbekannt, die Erkrankung wird jedoch wahrscheinlich unterdiagnostiziert. Im Gegensatz zum Cluster-Kopfschmerz überwiegen wie auch bei der CPH die Frauen gegenüber den Männern im Verhältnis 2:1. Die Erkrankung beginnt in der Regel im 3. Lebensjahrzehnt.

Eine wichtige Differenzialdiagnose ist der ebenfalls einseitige zervikogene Kopfschmerz. Für diesen wird jedoch ein morphologisches Korrelat im Bereich des Nackens oder der HWS verlangt (Olesen et al. 2004). Als seltener Sonderfall wurden zuletzt auch holozephale Kopfschmerzen, die nur auf Indometacin ansprechen, im Sinne einer bilateralen Hemicrania continua beschrieben (Hannerz 2000; Tabelle 6).

Medikamentöse Therapie

Die Mehrzahl der Patienten zeigt ein rasches Ansprechen auf Indometacin (z. B. Indometacin AL50;   ), wobei die individuell benötigte Dosis stark schwanken kann (2 x 25 mg bis maximal 2 x 100 mg/d). Wegen des raschen Ansprechens wurde von einigen Autoren ein sog. Indometacin-Test (25–50 mg Indometacin langsam i.v.) als diagnostisches Kriterium beschrieben. Praktisch erhöht man die Indometacindosis so weit, bis der Patient beschwerdefrei ist, und versucht dann nach einigen Tagen, diese bis auf eine Dauererhaltungsdosis zu reduzieren. Gegebenenfalls muss zusätzlich ein Magenschutz (z. B. 600 ag/d Misoprostol oder Protonenpumpen-Hemmer (z. B. Omeprazol)) gegeben werden. Die renalen Nebenwirkungen sind zu beachten. In der Literatur existieren darüberhinaus Einzelfallberichte über die positive Wirksamkeit von Naproxen, Koffein oder Kortikoiden.

Neu aufgetretener Dauer- kopfschmerz (IHS 4.8)

Diagnostik

Diese Kopfschmerzform wurde neu in die IHS-Klassifikation aufgenommen, wobei die Abgrenzung vom chronischen Spannungskopfschmerz schwierig und auch umstritten ist. Nach bevölkerungsbasierten Untersuchungen in Spanien leiden etwa 3–5% der Bevölkerung an täglichen Kopfschmerzen, wobei 2–3% einen cSK haben, etwa 2% eine sog. transformierte (chronische) Migräne und 0,2% einen sog. neu aufgetretenen täglichen Kopfschmerz oder sehr selten eine Hemicrania continua (Láinez u. Monzón, 2001, Lanteri-Minet et al. 2003).

Es handelt sich um einen anamnestisch akut bis subakut innerhalb von 3 Tagen auftretenden Kopfschmerz, der ab diesem Zeitpunkt mehr oder weniger konstant vorhanden ist und nicht remittiert. Der Charakter dieses Kopfschmerzes entspricht dem eines Spannungskopfschmerzes, manchmal mit leichter migräneartiger Komponente, d. h. bilateraler, nichtpulsierender, eher drückender Kopfschmerz mit leichter bis mittelschwerer Intensität. Phono- bzw. Photophobie können milde ausgeprägt vorkommen, ebenso eine leichte Übelkeit, wobei bis zu 60% der Patienten über diese Symptome berichten (Silberstein et al. 1994, Li u. Rozen 2002). Abzugrenzen ist dieser Kopfschmerz von einem primär-episodischen, sekundär-chronifizierten Spannungskopfschmerz sowie von Erkrankungen, die ebenfalls zu einem subakut beginnenden Dauerkopfschmerz führen können, wie Pseudotumor cerebri, Sinus-Venen-Thrombose, spontaner orthostatischer Kopfschmerz (Liquorunterdruckkopfschmerz), chronische Meningitiden bzw. Trauma. Ein bestehender Analgetikafehlgebrauch schließt die Diagnose aus. Ursächlich wird am häufigsten von einer postinfektiösen Genese ausgegangen. Schon in den ersten Beschreibungen wurde auf einen Zusammenhang mit Virusinfekten hingewiesen (Vanast et al. 1987). In einer größeren Fallserie von Kindern (n = 175) mit chronischen Kopfschmerzen wurden 40 Kinder mit einem akuten Beginn identifiziert, von denen 43% den Beginn während einer Infektion hatten und davon wiederum etwas über 50% eine EBV-Infektion (Diaz-Mitoma et al. 1987, Mack 2004; Tabelle 7).

Medikamentöse Therapie

Evidenzbasierte Therapievorschläge wurden bisher nicht publiziert. Allgemeiner Konsens in den publizierten Einzelfällen bzw. Fallserien ist, dass die Therapie generell schwierig ist (Goadsby u. Boes 2002). Je nach Kopfschmerztyp – mehr migräneartig oder mehr spannungskopfschmerzartig – wird eine prophylaktische Therapie mit Valproinsäure oder trizyklischen Antidepressiva empfohlen (Goadsby u. Boes 2002, Rozen 2003, Evans u. Rozen 2001, Evans 2003). Über den Langzeitverlauf liegen keine gesicherten Beobachtungen vor, Vanast (1986) berichtete, dass etwa 30% der Patienten nach 3 Monaten und etwa 80% nach 24 Monaten beschwerdefrei seien. Dieser Einschätzung wird aber von anderen Autoren widersprochen (Evans u. Rozen 2001, Goadsby u. Boes 2002) und auf einen in der Regel eher therapierefraktären Verlauf hingewiesen.









Verfahren zur Konsensbildung

Es wurde ein modifiziertes Delphi-Verfahren angewendet. Die Leitlinie wurde während einer Sitzung der Mitglieder der Arbeitsgruppe im Dezember 2004 diskutiert und verabschiedet.

Korrigiert durch die Kommission Leitlinien der DGN und den Vorstand der DMKG.

Kooperationspartner und Sponsoren

Diese Leitlinie entstand ohne Einflussnahme oder Unterstützung durch die Industrie.

Mögliche Interessenskonflikte: A. Straube hat von den folgenden Firmen in den letzten 2 Jahren finanzielle Unterstützung für Forschungsprojekte oder Honorare für Vorträge erhalten: GlaxoSmithKline, MSD, Pfizer, Janssen Cilag, Almirall, Berlin Chemie.

Expertengruppe

Für die DGN

Prof. Dr. C. Sommer, Würzburg

Prof. Dr. H. C. Diener, Universitätsklinik für Neurologie Essen

Für die DMKG

PD Dr. G. Arnold, Sindelfingen

PD Dr. A. May, Neurozentrum UKE, Hamburg

Dr. V. Pfaffenrath, München

Prof. Dr. D. Soyka, Kiel

Prof. Dr. A. Straube, München

Federführend: Prof. Dr. A. Straube (Sprecher), Neurologische Klinik und Poliklinik, München

Selbsthilfegruppen

http://www.migraeneliga-deutschland.de

http://www.schmerzselbsthilfe.de

Literatur

1. Ashina, M., L. H. Lassen, L. Bendtsen, R. Jensen, J. Olesen (1999): Effect of inhibition of nitric oxide synthase on chronic tension-type headache: a randomised crossover trial. Lancet 353, 287–289.

2. Ashina, M. (2004): Neurobiology of chronic tension-type headache. Cephalalgia 24 (3), 161–172.

3. Bendtsen, L. (2000): Central sensitization in tension-type headache-possible pathophysiological mechanisms. Cephalalgia 20, 486–508.

4. Bendtsen, L., R. Jensen (2004): Mirtazapine is effective in the prophylactic treatment of chronic tension-type headache. Neurology 62 (10), 1706–1711.

5. Breslau, N., L. R. Schultz, W. F. Stewart, R. B. Lipton, V. C. Lucia, K. M. A. Welch (2000): Headache and major depression. Is the association specific to migraine? Neurology 54, 308–313.

6. Chakravarty, A. (2003): Chronic daily headaches: clinical profile in Indian patients. Cephalalgia 23 (5), 348–353.

7. Diaz-Mitoma, F., W. J. Vanast, D. L. Tyrrell (1987): Increased frequency of Epstein-Barr virus excretion in patients with new daily persistent headaches. Lancet 21, 1 (8530), 411–415.

8. Evans, R. W., T. D. Rozen (2001): Etiology and treatment of new daily persistent headache. Headache 41 (8), 830–832.

9. Evans, R. W. (2003): New daily persistent headache. Curr. Pain Headache Rep. 7, 3003–3307.

10. Evers, S., R. Pothmann, M. Überall, E. Naumann, W.-D. Gerber (2001): Therapie idiopathischer Kopfschmerzen im Kindesalter. Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft. Nervenheilkunde 20, 306–315.

11. Evers, S., A. Rahmann, J. Vollmer-Haase, I. W. Husstedt (2002): Treatment of headache with botulinum toxin A – a review according to evidence-based medicine criteria. Cephalalgia 22 (9), 699–710.

12. Fogelholm, R., K. Murros (1992): Tizanidine in chronic tension-type headache: a placebo controlled, double-blind cross over study. Headache 32, 509–513.

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Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:

 

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

 

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

 

Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.

 

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.



Empfehlungsstärken
A Hohe Empfehlungsstärke aufgrund starker Evidenz oder bei schwächerer Evidenz aufgrund besonders hoher Versorgungsrelevanz
B Mittlere Empfehlungsstärke aufgrund mittlerer Evidenz oder bei schwacher Evidenz mit hoher Versorgungsrelevanz oder bei starker Evidenz und Einschränkungen der Versorgungsrelevanz
C Niedrige Empfehlungsstärke aufgrund schwächerer Evidenz oder bei höherer Evidenz mit Einschränkungen der Versorgungsrelevanz

 

Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.

 

 

Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung.

Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass die Autoren große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann von der DGN jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Die Autoren und die DGN appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten der DGN mitzuteilen.

Geschützte Warennamen und Warenzeichen werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.


 

 

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