Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Tremor

Einige neue und diagnostizierbare Tremorursachen sind entdeckt worden, beispielsweise das fragile X-assoziierte Tremor-Ataxie-Syndrom (FXTAS). Bei Männern, selten auch bei Frauen, kann hier eine Kombination von Tremor und Ataxie auftreten. Ebenso kommt ein Tremor mit Ataxie bei drei neu entdeckten spinozerebellären Ataxien (SCA 12, 16, 21) vor. Der thalamische Tremor wurde als Entität nach dorsolateralen Thalamusläsionen präziser definiert.

Essentieller Tremor

Klinische Befunde, apparative Untersuchungen von Hand-, Augen- und Gangbewegungen und kernspinspektroskopische Befunde weisen darauf hin, dass beim essentiellen Tremor im fortgeschrittenen Stadium eine zerebelläre Störung vorliegt.

Die Eindosierung von Primidon kann zur Vermeidung von Nebenwirkungen mit minimalen Dosen als Saft erleichtert werden. Der Betablocker Arotinolol und das Antiepileptikum Topiramat wurden beim essentiellen Tremor in kleinen Studien als wirksam befunden. Für die tiefe Hirnstimulation liegen weitere Studien vor, die Effizienz, Sicherheit und Langzeitwirksamkeit von uni- oder bilateraler Thalamusstimulation beim essentiellen Tremor belegen.

Parkinson-Tremor

Zur Wirksamkeit und Sicherheit eines Dopamin-Agonisten (Pramipexol) liegt eine doppelblinde Studie vor. Eine Langzeitstudie zur tiefen Hirnstimulation des Nucleus subthalamicus hat eine anhaltende Wirkung über 5 Jahre auch für den Parkinson-Tremor dokumentiert.

Aufgabenspezifische Tremores

Neben Botulinumtoxin und Propranolol als Therapie wurden erste Berichte publiziert, die mit Immobilisierung und anschließendem motorischen oder sensorischen Training den Schreibtremor bessern.

Orthostatischer Tremor

Gabapentin wird zunehmend als potentes und verträgliches Mittel zur Behandlung des orthostatischen Tremors erkannt.

Zerebellärer Tremor

Topiramat wurde in einer kleinen Serie als wirksam beurteilt. Studien zur Thalamotomie und Thalamusstimulation mit positivem Ergebnis wurden publiziert. Die Kriterien für die Indikation zur operativen Behandlung sind noch nicht präzise definiert.

Holmes-Tremor

Medikamentöse Behandlungen umfassen L-Dopa, Anticholinergika und Clozapin. Erste Einzelfallberichte über erfolgreiche Behandlungen mit der tiefen Hirnstimulation (Vim und STN) liegen vor.

Neuropathischer Tremor

Bei sehr schwer ausgeprägtem neuropathischen Tremor wurde eine tiefe Hirnstimulation (Vim) erfolgreich durchgeführt.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Der verstärkte physiologische Tremor ist häufig. Seine Ursache sollte geklärt werden.

Die Behandlung des essentiellen Tremors sollte mit Primidon oder Propranolol oder der Kombination erfolgen (A). Wirkung und Nebenwirkungen limitieren den Einsatz. Es gibt eine Reihe von Ersatzmedikamenten: Gabapentin, Topiramat, Clonazepam und Botulinumtoxin stehen als Reservepräparate zur Verfügung (C). Die tiefe Hirnstimulation ist bei Therapieresistenz und schwer ausgeprägter Symptomatik sinnvoll (A). Beim Kopftremor und beim Stimmtremor wird Botulinumtoxin eingesetzt (A).

Zur Behandlung des Parkinson-Tremors sollte zunächst die Akinese und der Rigor medikamentös eingestellt werden (A). Wenn dann noch ein Tremor verbleibt, kann mit Anticholinergika (B), Steigerung der Dopamin-Agonisten (B) oder Clozapin (B) behandelt werden. Budipin, Propranolol oder Amantadin sind Reservepräparate (B). Die tiefe Hirnstimulation (STN, selten Vim) ist wirksam und bei entsprechender Beschwerdeausprägung gerechtfertigt (A).

Eine etablierte Pharmakotherapie des zerebellären Tremors gibt es nicht. Die tiefe Hirnstimulation kann bei entsprechender Vorauswahl erwogen werden (B).

Beim orthostatischen Tremor werden Gabapentin (B), Clonazepam (C) und Primidon (C) eingesetzt.

Beim dystonen Tremor wird in Analogie zur Behandlung fokaler Dystonien mit Botulinumtoxin behandelt. Dies gilt vor allem für den Kopf- und Stimmtremor (B). Bei dystonem Tremor im Rahmen generalisierter Dystonien werden die Medikamente eingesetzt, die auch zur Behandlung der Dystonie herangezogen werden. Hier wird auch die tiefe Hirnstimulation des Globus pallidum internum eingesetzt (C).

Dopaminergika, Anticholinergika und Clozapin und die tiefe Hirnstimulation waren in Einzelfällen beim Holmes-Tremor wirksam (C).

Je nach Symptomen kann der Gaumensegeltremor mit Botulinumtoxin (C) behandelt werden.

Behandlung der Grundkrankheit steht beim neuropathischen Tremor im Vordergrund. Falls dann ein Tremor verbleibt, wurde mit Primidon und Propanolol behandelt (C). Bei schwerster Ausprägung bleibt die tiefe Hirnstimulation als Option (C).

Einführung

Tremor ist definiert als unwillkürliche rhythmische Oszillation eines oder mehrerer Körperabschnitte. Der Tremor ist ein Symptom und ätiologisch heterogen. Für die Klassifikation ergeben sich daraus besondere Schwierigkeiten. Es lassen sich einerseits bestimmte häufige Krankheiten und andererseits bestimmte ätiologisch heterogene Symptomkonstellationen abgrenzen, die beide zusammen in die Klassifikation aufgenommen wurden. Die Tremorformen werden nach einem Klassifikationsvorschlag der Movement Disorder Society eingeteilt, die auch Grundlage dieser Zusammenstellung ist (Deuschl et al. 1998a).

Man unterscheidet die verschiedenen Tremorformen unter Zuhilfenahme folgender Kriterien:

Die Semiologie des Tremors wird hier aus Platzgründen nicht besprochen (Deuschl u. Volkmann 2002).

Tremorsyndrome

Die Tremorsemiologie, die sonstigen Befunde und anamnestischen Angaben lassen sich zu spezifischen Tremorsyndromen kombinieren. In erster Linie werden dazu die Aktivierungsbedingungen durch Ruhe-, Halte- und Zielbewegungen und die Frequenz des Tremors herangezogen (Übersicht siehe Abbildung 1).

Verstärkter physiologischer Tremor

Kommentar: Diese Definition umfasst viele Tremorursachen (Tabelle 1). Typisch sind die Tremores durch Medikamente, endogene oder exogene Intoxikationen. Unilaterale Tremores kommen bei fokalen Läsionen unterschiedlicher Ätiologie vor. In jedem Falle muss mit der Diagnose eines verstärkten physiologischen Tremors die Ursache herausgefunden werden. Im Einzelfall muss ein erheblicher diagnostischer Aufwand betrieben werden.

Diagnostik

Pathophysiologie

Der verstärkte physiologische Tremor entsteht durch Reflexverstärkung der gedämpften Oszillationen des physiologischen Tremors oder durch Aktivierung eines zentralen Oszillators (Elble u. Deuschl 2002).

Therapie

Falls Propranolol relativ kontraindiziert, hat sich bei Tremor aufgrund einer Hyperthyreose als wirksam gezeigt (Feely u. Peden 1984):

Essentielle Tremorsyndrome

Unter dem essentiellen Tremor wird erstens ein Tremorsyndrom verstanden, das durch einen häufig erblichen, monosymptomatischen Tremor charakterisiert ist. Diese Form wird hier als klassischer essentieller Tremor definiert. Andererseits wird eine ganze Reihe von Tremorformen unbekannter Ursache als „essentiell“ bezeichnet, obwohl sie klinisch eindeutig vom klassischen essentiellen Tremor abgrenzbar sind. Diese Tremorformen werden jeweils als spezifische Untergruppen geführt.

Klassischer essentieller Tremor

Der klassische essentielle Tremor ist eine oft langsam, manchmal aber auch rasch progrediente Erkrankung mit vorwiegendem Halte- und Aktionstremor. Obwohl der Haltetremor in der Regel das dominierende Symptom ist, haben mehr als 20% der Patienten einen Intentionstremor mit teilweise schwerer Behinderung. Sehr selten kommen auch Ruhetremorformen vor. Die Prävalenz des klassischen essentiellen Tremors liegt zwischen 0,4–5,6% der über 40-Jährigen, je nach geographischer Region. Die Störung kann in der Jugendzeit oder erst im Alter beginnen (mittleres Erkrankungsalter ca. 40 Jahre). Bei 60% ergeben sich Hinweise für eine autosomal dominante Vererbung. Das oder die verursachenden Gene sind noch nicht identifiziert. 50–70% der Patienten stellen eine Reduktion der Tremorstärke nach Alkoholeinnahme fest. Die unterschiedlichen Körperregionen sind verschieden häufig betroffen: Hände 94%, Kopf 33%, Stimme 16%, Gesicht 3%, Beine 12% und Rumpf 3%. Manchmal bleibt der Tremor auf eine Region begrenzt (Prototyp: isolierter Kopf- oder Stimmtremor). Fast alle Patienten sind sozial eingeschränkt. Bis zu 25% der Patienten müssen tremorbedingt ihren Beruf wechseln oder sich berenten lassen (Louis 2001) .

Der klassische essentielle Tremor ist folgendermaßen definiert (modifiziert nach Deuschl et al. 1998a, Bain et al. 2000):

Unterstützend für die Diagnose eines essentiellen Tremors sind folgende Kriterien:

Kommentar: Diese Definition schließt den isolierten Kopftremor ein. Die Bilateralität des Tremors wird gefordert, aber eine Asymmetrie in der Tremorausprägung kann vorkommen. Falls eine sehr deutliche Seitenbetonung vorliegt, müssen jedoch durch Zusatzuntersuchungen andere Ursachen ausgeschlossen werden. Ein Intentionstremor kommt häufig vor, ein Ruhetremor selten. Neben dem Tremor gibt es bei diesen Patienten leichte ataktische Störungen, besonders eine Gangstörung.

Diagnostik

Pathophysiologie

Es handelt sich um einen zentralen Tremor, der wahrscheinlich im Bereich der unteren Olive oder des Kleinhirns entsteht. Offenbar kommt es zumindest im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung zu einer Störung von Kleinhirnfunktionen, die sowohl die Steuerung von Hand-, Bein- und Augenbewegungen betreffen (Deuschl et al. 2000, Stolze et al. 2001, Helmchen et al. 2003). Kernspinspektroskopische Untersuchungen zeigen degenerationstypische Veränderungen der metabolischen Parameter (Louis et al. 2002, Pagan et al. 2003), was neuerdings zur Diskussion um eine mögliche Neurodegeneration beim essentiellen Tremor geführt hat.

Therapie

Propranolol und Primidon alleine und in Kombination sind Mittel erster Wahl. Bei der Eindosierung von Primidon kommt es oft zu Nebenwirkungen mit Übelkeit, Schwindel, Müdigkeit, die durch Verwendung von Primidon-Saft vermieden werden können (O’Suilleabhain u. Dewey 2002). Gabapentin ist nur gelegentlich nützlich trotz vorhandener Doppelblindstudien. Zu Topiramat liegt erst eine relativ kleine aber doppelblinde und vielversprechende Studie vor (Connor 2002). Mit Arotinolol wurde erstmals ein neuer Betablocker für wirksam befunden (Lee et al. 2003). Clonazepam soll vor allem bei essentiellem Tremor mit Intentionstremor helfen.

Primärer orthostatischer Tremor

Kommentar: Verschiedene Tremores können zu Problemen beim Stehen führen (zerebellärer Tremor, essentieller Tremor, Parkinson-Tremor). In diesen Fällen liegt aber immer eine niedrigere Tremorfrequenz vor. Entscheidend ist daher der elektromyographische Nachweis der hohen Tremorfrequenz. Bei 20–50% der Patienten finden sich zusätzliche Bewegungsstörungen (Morbus Parkinson, Restless legs; Gerschlager et al. 2004).

Diagnostik

Pathophysiologie

Es handelt sich um einen zentralen Tremor. Der Oszillator liegt wahrscheinlich im Hirnstamm (Deuschl et al. 2001).

Therapie

Es gibt nur offene Studien, da die Erkrankung selten ist. Die Empfehlungen erreichen daher nur einen niedrigen Evidenzgrad. Von einigen Spezialisten wird aber Gabapentin als Mittel erster Wahl betrachtet. Erste Studien wurden auf Kongressen vorgestellt, die sogar eine Besserung der Lebensqualität berichten. Soweit nicht gesondert ausgewiesen nur Einzelfallbeschreibungen.

Aufgaben- und positionsspezifische Tremores

Aufgaben- oder positionsspezifische Tremores treten besonders bei professionellen Musikern oder Sportlern auf. Gemeinsam ist den Betroffenen die hochspezialisierte motorische Beanspruchung, die die Grenze der Koordinationsfähigkeit erreicht. Der Tremor kommt typischerweise nur bei der spezialisierten, übertrainierten Tätigkeit vor, nicht aber bei anderen motorischen Aufgaben. Das Schreiben und Sprechen gehört ebenfalls zu den hochspezialisierten motorischen Tätigkeiten. Es werden hier nur die beiden häufigsten aufgabenspezifischen Tremores besprochen. Bei einer zweiten Gruppe von Patienten tritt der Tremor nur bei bestimmten Haltungen einer oder mehrerer Extremitäten auf. Man spricht dann vom positionsspezifischen Tremor.

Primärer Schreibtremor

Der primäre Schreibtremor ist dadurch charakterisiert, dass er nur beim Schreiben auftritt, aber nicht bei anderen Aufgaben mit der dominanten Hand.

Kommentar: Nach der Erstbeschreibung (Rothwell et al. 1979) wurde dieser Tremor ausführlich studiert, und es wurden zwei Formen beschrieben (Bain et al. 1995). Im ersten Fall tritt der Tremor nur beim Schreiben auf (Typ A), während er im zweiten Fall bereits vorkommt, wenn die Hand eine Schreibposition einnimmt, möglicherweise sogar ohne Kugelschreiber oder Bleistift (Typ B).

Isolierter Stimmtremor

Beim isolierten Stimmtremor ist lediglich die Vokalisation tremorartig moduliert, während sonst keine weiteren Körperteile einen Tremor aufweisen.

Kommentar: Stimmtremor im Rahmen eines generalisierten Tremorsyndroms (z. B. bei zerebellärem Tremor oder beim essentiellen Tremor) kommt häufiger vor als der isolierte Stimmtremor. Ein dystoner Stimmtremor ist wahrscheinlich, wenn der Tremor bei emotionaler Sprachproduktion, beim Singen oder bei Veränderungen der Stimmhöhe sistiert. Beim essentiellen Tremor kommt dies nicht vor. Ein eigentlicher Stimmtremor muss von Modulationen der Vokalisation aufgrund weitergeleiteter Pertubationen bei Tremor an anderen Körperteilen, z. B. am Rumpf, unterschieden werden.

Diagnostik

Pathophysiologie

Es wird diskutiert, ob der Schreibtremor und der Stimmtremor als dystoner Tremor oder als fokale Form des klassischen essentiellen Tremors zu betrachten sind (Munchau et al. 2001, Deuschl 2003, McAuley u. Rothwell 2004). Wahrscheinlich kommen beide Varianten vor.

Therapie

Die pharmakologische Behandlung der aufgabenspezifischen Tremores ist unbefriedigend. Selten ist Propranolol oder Primidon beim Schreibtremor wirksam (

). Botulinumtoxin ist bei etwa der Hälfte der Patienten wirksam (

). Ein kombiniertes Verfahren mit Ruhigstellung der Extremität und anschließendem sensorischen oder motorischen Training wurde jüngst mit Erfolg eingesetzt (

) (Zeuner et al. 2002, Zeuner u. Hallett 2003, Zeuner et al. 2004). Der Stimmtremor wird nach einem Propranolol-Versuch am besten mit Botulinumtoxin behandelt (

) (Ludlow 1990, Blitzer et al. 1992). Behandlungsvorschläge für den positionsspezifischen Tremor gibt es nicht.

Dystoner Tremor

Kommentar: Diese Tremorform wurde erst kürzlich formal klassifiziert (Deuschl et al. 1998a). Das typische Beispiel eines dystonen Tremors ist der dystone Kopftremor (oder der tremorartige spasmodische Torticollis). Der dystone Tremor kann auftreten, bevor manifeste Dystoniesymptome nachgewiesen werden können. Dies macht die Diagnose sehr schwierig und umstritten.

Diagnostik

Pathophysiologie

Therapie

Eine etablierte orale pharmakologische Therapie des dystonen Tremors der Extremitäten gibt es nicht. Die nachfolgenden Empfehlungen basieren auf Expertenmeinung:

Unterstellt man, dass die dystonen Tremores und die fokalen Dystonien ähnliche Ursachen haben, so kann man in Analogie die Untersuchungsergebnisse für tonische und tremorartige Bewegungsstörungen bei fokalen Dystonien heranziehen und mit der dort erarbeiteten Evidenz mit Botulinumtoxin behandeln.

Wenngleich die Wirksamkeit von Botulinumtoxin für den Handtremor bestätigt ist, sind die Effekte nur schwach und häufig von Nebenwirkungen überschattet. Der dystone Kopftremor ist dagegen sehr gut behandelbar und der Stimmtremor wird in erfahrenen Zentren ebenfalls erfolgreich behandelt.

Wenn der dystone Tremor im Rahmen einer generalisierten Dystonie auftritt, kommt bei entsprechend schwerer Ausprägung der Dystonie eine tiefe Hirnstimulation in Frage (

) (Vercueil et al. 2001, Volkmann u. Benecke 2002, Cif et al. 2003).

Tremor bei Parkinson-Syndromen

1. der Patient eine Parkinson-Erkrankung entsprechend den Hirnbankkriterien hat (Hughes et al. 1992),

Bei der Parkinson-Erkrankung treten verschiedene, klinische Manifestationsformen des Tremors auf. Man hat sich deshalb geeinigt, die Diagnose des Parkinson-Syndroms als wichtigstes Kriterium für den Parkinson-Tremor einzuführen. Unabhängig davon ist aber allgemein akzeptiert, dass der Ruhetremor ein typisches Zeichen der Parkinson-Erkrankung ist (Jankovic et al. 1999). Er kommt sonst fast nur noch beim Holmes-Tremor vor. Das Vorliegen eines klassischen Ruhetremors ist in der Tat eines der zuverlässigsten Kriterien für die Diagnose des Morbus Parkinson und hat eine diagnostische Trefferquote von über 90%.

Die verschiedenen Varianten des Tremors werden wie im Folgenden unterteilt (Deuschl et al. 1998a) .

Typ I, klassischer Parkinson-Tremor

Es handelt sich dabei um einen Ruhetremor und der Patient kann zusätzlich einen posturalen oder kinetischen Tremor haben. Entscheidend ist, dass beide Tremorformen dieselbe Frequenz haben.

Kommentar: Ein reiner Ruhetremor ist häufig. Die Frequenz des reinen Ruhetremors liegt oberhalb von 4 Hz. In früheren Stadien können aber auch höhere Tremorfrequenzen bis 9 Hz nachgewiesen werden (Koller et al. 1989b). Die Frequenz von Ruhetremor und posturalem Tremor wird als gleich betrachtet, wenn sie nicht um mehr als 1,5 Hz differiert. Typisch für das Vorliegen eines Typ-I-Tremors ist das Vorkommen einer Tremorsuppression beim Übergang von Ruhe zu Halte- oder Aktionsbewegungen.

Typ II, Ruhe- und Haltetremor unterschiedlicher Frequenz

Bei dieser Tremorform liegt neben dem Ruhetremor ein zweiter Tremortyp vor mit einem Frequenzunterschied von mehr als 1,5 Hz.

Kommentar: Eine leichte Form eines kinetischen Tremors ist bei fast jedem Parkinson-Patienten vorhanden. Einige Patienten haben aber eine deutliche und klinische behindernde Tremorausprägung. Vielleicht handelt es sich dabei um die Kombination eines essentiellen Tremors mit einem Parkinson-Tremor. Diese Variante ist selten (unter 10% der Patienten).

Typ III, reiner Halte- und Aktionstremor

Einige Patienten haben einen reinen Halte- und Aktionstremor mit meist höherer Frequenz oberhalb von 5 Hz.

Kommentar: Diese Tremorformen sind bei der akinetisch rigiden Variante der Parkinson-Erkrankung häufiger. Die Patienten werden durch diese Form des Tremors meist nicht wesentlich beeinträchtigt.

Monosymptomatischer Ruhetremor

Die folgende Definition charakterisiert einen Tremor, der oft diagnostische Probleme bereitet:

Reiner oder vorwiegender Ruhetremor (Phänomenologie identisch mit dem klassischen Parkinson-Tremor),
die sonstigen klinischen Symptome (Bradykinesie, Rigor oder Standstabilität) reichen nicht aus, um eine Parkinson-Erkrankung zu diagnostizieren,
Tremordauer von mindestens 2 Jahren.

Kommentar: Die klinischen Symptome sprechen bei diesem Tremor für einen Parkinson-Tremor. Es fehlen aber die Zusatzsymptome Bradykinese und Rigor. Nach PET-Untersuchungen haben diese Patienten ein dopaminerges Defizit (Brooks et al. 1992). Die Latenz bis zum Auftreten klassischer Parkinson-Syndrome kann aber über 10 Jahre betragen. Von einigen Autoren wird diese Unterform der Parkinson-Krankheit auch als „benigner tremor-dominanter Morbus Parkinson“ bezeichnet. In Anbetracht der oft sehr schlechten Therapierbarkeit des Tremors bei diesen Patienten wurde der oben genannte Terminus gewählt.

Diagnostik

Pathophysiologie

Es handelt sich bei allen Parkinson-Tremores um zentrale Tremores, die wahrscheinlich in den Basalganglien entstehen.

Therapie

Sofern eine dopaminerge Behandlung erforderlich ist, wird empfohlen, bei der Einstellung von Parkinson-Patienten zunächst die Symptome Akinese und Rigor als Zielsymptome für die Dosierung der dopaminergen Medikation zu benutzen (Tabelle 2). Erst wenn diese gut eingestellt sind und dennoch ein relevanter Tremor verbleibt, sollten die in den Tabellen 3 und 4 angeführten Medikamente eingeführt werden. Die Wirksamkeit der dopaminergen Medikamente auf den Tremor kann nach den vorliegenden Phase-III-Studien als gegeben angenommen werden. Ausnahmslos alle in Tabelle 2 genannten Medikamente zeigen in den Tremoritems der Webster-Skala (für die alten Dopamin-Agonisten) oder auf der UPDRS (neue Dopaminagonisten) eine gute Wirksamkeit. Am schlechtesten ist die wirksamste und älteste Substanz geprüft worden (L-Dopa mit Decarboxylase-Hemmer). Es gibt allerdings mit einer Ausnahme (Pogarell et al. 2002) keine Substanz, für die eine doppelblinde Studie mit dem primären Zielkriterium Tremor besteht. Dies muss aber nicht bedeuten, dass andere, nicht untersuchte Dopamin-Agonisten weniger wirksam sind. Für die Anticholinergika kann man nach einer jüngeren Cochrane-Analyse ebenfalls Wirksamkeit annehmen (Katzenschlager et al. 2003b). Clozapin gehört zu den wirksamsten Medikamenten in der Therapie des Parkinson-Tremors, obwohl die Substanz für diese Indikation nicht zugelassen ist.

Die tiefe Hirnstimulation gehört zu den wirksamsten Behandlungen des Parkinson-Tremors und ist bei sonst therapieresistenten Parkinson-Tremores indiziert (Tasker 1998, Schuurman et al. 2000, Volkmann 2004). Dabei hat sich die Stimulation des Nucleus subthalamicus weitgehend durchgesetzt, weil damit auch Akinese und Rigor behandelt werden (Krack et al. 2003). In seltenen Fällen bei reiner Tremordominanz im höheren Lebensalter wird noch die Vim-Stimulation eingesetzt, weil die Patienten nach Vim-Stimulation einen rascheren und komplikationsärmeren Wirkungseintritt haben und bei sehr langsamer Progression im hohen Alter die Spätstadien nicht mehr erleben. Die Thalamotomie sollte mit dieser Indikation nicht mehr eingesetzt werden.

Die Therapiereihenfolge in Tabelle 4 stellt eine unter den Autoren und mit dem Kompetenznetz Parkinson (siehe Leitlinie „Parkinson-Syndrome“) konsentierte Empfehlung dar.

Zerebelläre Tremorsyndrome

Der Begriff des zerebellären Tremors wird meist identisch mit Intentionstremor verwendet und wie folgt definiert:

Reiner oder überwiegender uni- oder bilateraler Intentionstremor,
Tremorfrequenz unter 5 Hz,
posturaler Tremor kann vorkommen, aber kein Ruhetremor.

Kommentar: Der Intentionstremor ist sicherlich die häufigste Form des zerebellären Tremors. Es kommen bei zerebellären Funktionsstörungen auch andere Tremorformen (posturaler Tremor, Standtremor etc.) vor. Diese werden aber nur dann als zerebellärer Tremor akzeptiert, wenn auch andere Zeichen einer zerebellären Fehlfunktion nachweisbar sind.

Der niederfrequente proximale Wackeltremor (Titubation) ist eine weitere Tremorform, die wahrscheinlich auf eine Funktionsstörung des Kleinhirns zurückgeht. Kopf und/oder Rumpf sind meist beteiligt.

Der zerebelläre Tremor ist ein symptomatischer Tremor. Zur Verwechslung führt praktisch nur der zerebellär imponierende Intentionstremor bei fortgeschrittenem essentiellem Tremor. Eine Ursachenabklärung ist daher immer notwendig. Die häufigste Ursache ist die Multiple Sklerose.

Diagnostik

Erweiterte Laboruntersuchungen einschließlich genetischer Untersuchungen (SCA, nach klinischem Verdacht).

Pathophysiologie

Der zerebelläre Tremor ist wahrscheinlich nicht auf die Enthemmung eines zentralen Oszillators, sondern auf die Störung einer ausgedehnten zentralmotorischen Regelschleife zurückzuführen. Entsprechend vielfältig sind die beteiligten Transmittersysteme.

Therapie

Es gibt keine etablierte Pharmakotherapie des zerebellären Tremors. Dies mag auch auf die komplexe Pathophysiologie zurückzuführen sein, Dennoch lohnt sich der Versuch einer medikamentösen Behandlung, da einzelne Patienten gut ansprechen.

Gelegentlich werden mit Clonazepam klinisch relevante Erfolge erzielt (

). Eine kontrollierte Studie mit Carbamazepin (400–600 mg/d) erbrachte eine klinisch messbare Besserung (

) (Sechi et al. 1989), obwohl andere Arbeitsgruppen diesen Effekt nicht bestätigen konnten. Propranolol führt im Rahmen der Behandlung des Reflexanteils der Tremorentstehung fast immer zu einer leichten Besserung der Tremorintensität. Ein zeitlich limitierter Behandlungsversuch ist gerechtfertigt, obwohl eine doppelblinde, placebokontrollierte Studie kein positives Resultat zeigte (Koller 1984). Die Behandlung mit INH wurde wieder verlassen. Kontrollierte Untersuchungen konnten die anfänglich guten Ergebnisse nicht reproduzieren und die Behandlung ist nicht ohne Nebenwirkungen. Ondansetron, ein 5-HT3-Antagonist, soll den zerebellären Tremor klinisch relevant bessern (

) (Rice et al. 1997). Eine ebenfalls offene Studie an immerhin 14 Patienten konnte diesen Effekt aber nicht bestätigen (Gbadamosi et al. 2001). Topiramat (25– 100 mg Tagesdosis) wurde in einer kleinen Gruppe von Patienten offen mit gutem Erfolg eingesetzt (Sechi et al. 2003).

Die Erfolge der stereotaktischen Behandlung des zerebellären Tremors sind schlechter als bei anderen Tremorformen, aber dennoch viel erfolgreicher als die pharmakologischen Behandlungsansätze. Die Hochfrequenzstimulation setzt sich als wichtigste Behandlungsform durch, obwohl die Thalamotomie bei dieser Indikation vielleicht noch eine therapeutische Nische behalten wird (Schuurman et al. 2000). Für die Indikationsstellung zur stereotaktischen Behandlung kommen besonders Patienten in Frage, die einen reinen Intentionstremor haben ohne wesentliche weitere Behinderung durch zerebelläre Funktionsstörungen. Diese Abgrenzung ist im Einzelfall schwierig. In einer prospektiven Studie hatten Patienten die besten Erfolge, deren Tremor über 3 Hz lag und besonders regelmäßig bei der quantitativen Frequenzanalyse war, und die keine wesentlichen zustzlichen Störungen (Spastik, Parese) in der Hand hatten, die behandelt wurde (Alusi et al. 2001). Bei Aktions- und Intentionstremor wurde die Fixierung von Gewichten an den distalen Extremitäten empfohlen. Die Langzeitwirkung dieser Methode wird durch Gewöhnungseffekte limitiert. Krankengymnastische Behandlung kann jedoch zu einer gewissen Symptomkontrolle führen.

Als pragmatischen Behandlungsansatz kann man pharmakologische Erprobungen mit Propranolol (30–180 mg/d) (

), Carbamazepin (400–600 mg/d) (

) und Clonazepam (1,5–6 mg/d) (

) empfehlen. Falls damit keine Besserung erzielt werden kann und das Ausmaß des zerebellären Tremors schwer genug ist, sollte man einen funktionell-neurochirurgischen Eingriff erwägen.

Holmes-Tremor

Ruhe- und Intentionstremor. Ein posturaler Tremor kann vorkommen. Der Tremor ist oft nicht so rhythmisch wie andere Zitterformen.
Langsame Tremorfrequenz, meist unter 4,5 Hz.
Wenn eine umschriebene Hirnläsion identifiziert werden kann (z. B. Hirnstamminsult), dann findet sich zwischen der Läsion und dem Auftreten des Tremors typischerweise eine Latenz (4 Wochen bis 2 Jahre).

Kommentar: Diese besondere Tremorform geht immer auf eine Läsion oder Degeneration des ZNS zurück. Früher wurde sie unter den Namen Ruber-Tremor, Mittelhirntremor, Myorhythmie, Bendikt-Syndrom geführt. Der thalamische Tremor tritt nach Läsionen des dorsolateralen Thalamus auf (Mossuto et al. 1993, Ohye et al. 1993, Martinez Perez-Balsa et al. 1998, Soler et al. 1999, Krystkowiak et al. 2000, Kim 2001, Lehericy et al. 2001, O’Sullivan et al. 2001). Klinisch handelt es sich um eine wechselnd ausgeprägte Kombination aus Ruhe-, Halte-, Intentionstremor und Dystonie. Manchmal ist er ununterscheidbar von Holmes-Tremor, und nur die Bildgebung erlaubt die Differenzialdiagnose.

Diagnostik

Pathophysiologie

Mit unterschiedlichen, methodischen Ansätzen konnte nachgewiesen werden, dass bei dieser Tremorform sowohl das nigrostriatale dopaminerge als auch das zerebellothalamische System gestört sein muss (Friedman 1992, Remy et al. 1995, Deuschl et al. 1999, Deuschl et al. 2001).

Therapie

Erfolge der Pharmakotherapie sind auch bei dieser Tremorform selten, aber doch immer noch häufiger als beim zerebellären Tremor. Kontrollierte Studien gibt es nicht, sondern nur Einzelfallberichte. Dopamimetika führen manchmal zu einer Besserung. Dabei müssen hohe Dosen L-Dopa (< 1200 mg) (

) eingesetzt werden, um ein eventuelles Ansprechen zu beweisen. Für die Langzeittherapie empfiehlt sich dann eine Kombination mit Dopamin-Agonisten, um die L-Dopa-Dosis wieder reduzieren zu können. Bei Einzelfällen wurde auch mit Trihexyphenidyl (2–12 mg) (

), mit Clonazepam (0,5–4 mg) (

) und mit Clozapin (< 75 mg) (

) eine klinisch relevante Besserung erzielt (Govaerts et al. 1998, Deuschl et al. 1999, Kalita et al. 1999, Leung et al. 1999, Weng et al. 2000, Lehericy et al. 2001, Teive et al. 2002).

Falls die medikamentöse Therapie nicht zum Erfolg führt und eine entsprechend schwere Behinderung besteht, empfiehlt sich ein stereotaktischer Behandlungsversuch (Vim-Stimulation oder Thalamotomie). Auch hier gibt es nur Einzelfallberichte (Miyagi et al. 1999, Kim et al. 2002, Pahwa et al. 2002, Samadani et al. 2003, Nikkhah et al. 2004). Eine Doppelstimulation im Thalamus und Nucleus subthalamicus ist beschrieben (Romanelli et al. 2003). Die Behandlung des thalamischen Tremors mit der tiefen Hirnstimulation ist besonders schwierig, da der Vim meist in der lädierten Region liegt.

Gaumensegeltremor

Symptomatischer Gaumensegeltremor (SGT)

Er ist charakterisiert durch rhythmische Gaumensegelbewegungen und häufig anderer Muskeln im Hirnnervenbereich (ein Pendelnystagmus ist häufig) oder der Extremitäten. Die Gaumensegelbewegung entsteht durch rhythmische Aktivität des Levator veli palatini. Es liegt fast immer eine Läsion oder Degeneration im Hirnstamm oder Zerebellum mit nachfolgender olivärer Pseudohypertrophie zugrunde, die im MRI als T2-Hyperintensität nachgewiesen werden kann. Heute ist der Nachweis dieser typischen morphologischen olivären Veränderung ein wichtiges Zusatzkriterium.

Essentieller Gaumensegeltremor (EGT)

Es liegt eine rhythmische Bewegung des weichen Gaumens mit Aktivität des M. tensor veli palatini vor. Die Präsentierbeschwerde der Patienten ist der Ohrklick. Andere Muskeln im Rachen können auch beteiligt sein. Extremitäten oder Augenmuskeln sind nicht beteiligt. Eine vorangehende Hirnläsion ist nicht nachweisbar und eine oliväre Pseudohypertrophie lässt sich mit MRI nicht nachweisen.

Kommentar: Die beiden Gaumensegeltremorformen haben unterschiedliche Symptome und sind eindeutig voneinander zu trennen.

Diagnostik

Therapie

Die Beschwerden beim SGT entstehen in aller Regel durch die zerebelläre Funktionsstörung dieser Patienten und nicht durch die rhythmische Hyperkinese. Nur die Oszillopsien oder ein begleitender Extremitätentremor sind zu behandeln. Die Oszillopsien können durch lokale Botulinumtoxin-Injektionen in die Augenmuskeln gemildert werden (Leigh et al. 1992). Der begleitende Tremor entspricht meist einem Holmes-Tremor (Behandlungsmöglichkeiten siehe dort).

Beim EGT ist der Ohrklick oft quälendes Symptom für die Patienten. Phenytoin, Carbamazepin, 5-HTP und neuerdings Sumatriptan (Gambardella u. Quattrone 1998, Pakiam u. Lang 1999) wurden mit mäßigem und vor allem nur kurzfristigem Erfolg gegeben. Bei schwer beeinträchtigten Patienten ist die Behandlung mit Botulinumtoxin-Injektion in den M. tensor veli palatini mittlerweile in einigen Zentren erprobt und stellt wohl die bislang wirksamste Behandlung dar. Schluckstörungen sind dabei oft nicht zu vermeiden.

Medikamenten- und toxininduzierte Tremorsyndrome

Ein Tremor wird dann als medikamenteninduziert bezeichnet, wenn er in einem plausiblen zeitlichen Zusammenhang mit der Einnahme tremorogener Medikamente auftritt. Toxische Tremorformen kommen nach einer Intoxikation vor.

Kommentar: Medikamenteninduzierte Tremores können eine ganz unterschiedliche Phänomenologie annehmen. Die klinische Ausprägung hängt von der Medikamentengruppe und den individuellen Dispositionen des Patienten ab. Die häufigste Form ist der verstärkte physiologische Tremor, der z. B. nach Einnahme von Sympathomimetika oder Antidepressiva vorkommt. Eine andere, häufige Tremorform ist ein klassischer Parkinson-Tremor nach Einnahme von Neuroleptika oder anderen Dopamin-Rezeptorblockern. Zerebelläre Tremorformen können nach Intoxikation mit Lithium oder anderen Substanzen auftreten.

Der Tremor nach Entzug von Alkohol oder anderen Drogen wurde als verstärkter physiologischer Tremor charakterisiert. Dieser Entzugstremor muss jedoch vom Intentionstremor des chronischen Alkoholikers unterschieden werden, der auf eine zerebelläre Schädigung durch chronischen Alkoholgenuss zurückgeht. Letzterer ist oft begleitet von einem 3-Hz-Standtremor, der auf eine Lobus-anterior-Schädigung des Kleinhirns zurückgeführt wird. Die verschiedenen Ätiologien der medikamenteninduzierten und toxischen Tremores sind in Tabelle 5 aufgelistet. Bei toxischen Tremores finden sich fast immer auch noch andere klinische Zeichen einer ZNS-Intoxikation.

Eine spezielle Variante ist der tardive Tremor nach Langzeitbehandlung mit Neuroleptika. Die Frequenz dieses Tremors liegt bei 3–5 Hz, und er tritt besonders stark bei Halteinnervation auf, kann jedoch auch in Ruhe oder sogar bei Zielbewegungen vorkommen.

Diagnostik

Therapie

Generell sind auch hier die klinischen Charakteristika des Tremors entscheidender für die Auswahl der Medikamente als die Ätiologie. Bei überwiegendem Haltetremor ist, unabhängig von der Ätiologie, ein Behandlungsversuch mit Propranolol (30–120 mg) (

) gerechtfertigt. Einzelempfehlungen lassen sich nur für wenige Tremorursachen geben. In einer offenen Studie bei Patienten mit valproatinduziertem Tremor wurde ein guter Effekt von Acetazolamid (100–150 mg Tagesdosis) und Propranolol beschrieben (Perucca 2002). Bei Haltetremor im Rahmen einer Lithium-Intoxikation werden Betablocker und Primidon empfohlen.

Bei Tremor im Rahmen eines medikamentös induzierten Parkinsonoid werden Anticholinergika eingesetzt. Für den zerebellären Tremor nach schwersten Lithium-Intoxikationen gibt es keine Therapieempfehlungen. Nach eigenen Erfahrungen kann man Clonazepam versuchen.

Für den tardiven Tremor wird Tetrabenazine empfohlen. Nach eigenen Erfahrungen ist auch ein Behandlungsversuch mit einer Kombination aus Propranolol und Trihexyphenidyl gerechtfertigt.

Tremor bei peripherer Neuropathie

Diese Entität wird angenommen, wenn ein Tremor bei einem Patienten mit einer schweren peripheren Neuropathie auftritt.

Kommentar: Diese Tremorform ist sehr selten und tritt vor allem bei demyelinisierenden Neuropathien auf, besonders bei Gammopathien und der chronischen inflammatorischen Neuropathie (CIDP; Dalakas et al. 1984, Smith 1994). Der Tremor tritt nicht gleich zu Beginn der Neuropathie auf. Selbst nach erfolgreicher Behandlung kommt es nicht notwendig auch zu einer Besserung des Tremors. Es handelt sich meist um posturale und kinetische Tremores. Die Frequenz in Handmuskeln kann niedriger als in proximalen Armmuskeln sein (Bain et al. 1996). Es wird angenommen, dass dieser Tremor auf einer gestörten Interaktion zwischen peripheren und zentralen Strukturen beruht. Daneben sind Fälle mit behindernden Tremorformen bei spinalen Muskelatrophien oder überwiegend axonalen Neuropathien diagnostiziert worden. Weitere sorgfältige Untersuchungen sind erforderlich, da die Koexistenz einer peripheren Neuropathie und eines essentiellen Tremors natürlich möglich ist.

Diagnostik

Therapie

Mit der immunologischen Behandlung der Dysgammaglobulinämie wird der Tremor manchmal gebessert. Daher kann man im Einzelfall bei den sog. benignen Gammopathien mit Polyneuropathie auch mit dem Zielsymptom Tremor intervenieren (Immunglobuline, Plasmapherese). Der Einsatz von Propranolol kann in Einzelfällen zu einer Erleichterung führen.

Bei der HMSN Typ I wurden Besserungen unter Propranolol und Alkohol berichtet. Der Einsatz von Benzodiazepinen bei neuropathischem Tremor bringt nur in seltenen Fällen Besserung. Ein Patient mit Gammopathie wurde mit einer tiefen Hirnstimulation erfolgreich behandelt (Ruzicka et al. 2003).

Psychogener Tremor

Der psychogene Tremor hat verschiedene klinische Präsentationen (Kretschmer 1918, Koller et al. 1989a, Deuschl et al. 1998b, Kim et al. 1999, Raethjen et al. 2004). Die folgenden Kriterien sprechen für einen psychogenen Tremor:

plötzlicher Beginn oder plötzliche Remissionen,
unübliche klinische Kombinationen von Ruhe-, Halte- und Intentionstremores,
Sistieren bei Ablenkung,
Abnahme der Tremoramplitude oder Veränderung der Frequenz bei Ablenkung oder bei repetitiven Willkürbewegungen der kontralateralen Hand,
Koaktivierungszeichen des psychogenen Tremors,
anamnestische Hinweise für eine Somatisierung.

Kommentar: Die Diagnose des psychogenen Tremors ist keine Ausschlussdiagnose, sondern eine positive neurologische Diagnose, basierend auf anamnestischen Daten und klinischen Befunden. Sieht man einmal vom willkürlich imitierten Tremor der Hände oder des Rumpfes ab, so beruhen die schwierig diagnostizierbaren psychogenen Tremores darauf, dass die Patienten durch Kokontraktion antagonistischer Muskeln den Klonusmechanismus der Extremitäten ausnutzen (Deuschl et al. 1998b, Raethjen et al. 2004). Deshalb kommt dem Nachweis des Koaktivierungszeichens beim psychogenen Tremor besondere Bedeutung zu. Es wird geprüft, indem während des Zitterns der Tonus durch Rigorprüfung getestet wird. Beim psychogenen Tremor fällt dann bei der passiven Gelenkbewegung auf, dass die antagonistischen Muskeln gleichzeitig angespannt sind.

Diagnostik

Therapie

Es ist bemerkenswert, dass Behandlungsempfehlungen in der neurologischen Literatur praktisch nicht zu finden sind. Die Kriegszitterer des Ersten Weltkriegs haben die Nervenärzte der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts überwiegend mit Hypnose behandelt. Heute ist dieser therapeutische Zugang nicht mehr ausreichend. Die psychiatrische Grundstörung ist nur im Ausnahmefall einer hysterischen Struktur zuzuordnen und die Berentung führt keineswegs zu einer Besserung der Tremorbeschwerde, so dass die Annahme einer Rentenneurose dem Problem ebenso wenig gerecht wird.

Psychiatrische Behandlungsmaßnahmen sollten eigentlich im Vordergrund stehen. Sie werden aber nur selten von dieser Patientengruppe angenommen. Früher wurden diese Patienten mit Hypnose behandelt. Zusätzlich kann man den Patienten einen motorischen Umlernprozess anbieten. Dabei muss die Krankengymnastik systematische dekontrahierende Maßnahmen einsetzen. Zusätzlich kann die zeitweise Betablocker-Behandlung (Propranolol 30–180 mg Tagesdosis) zur Reduktion des Klonusmechanismus nützlich sein. Auf diesem Gebiet sind systematische Therapiestudien dringend erforderlich.

Expertengruppe

Prof. Dr. G. Deuschl, Neurologische Klinik der Christian-Albrechts-Universität Kiel

Privatdozentin Dr. S. Spieker, Neurologische Klinik, Städtisches Klinikum Dessau

Federführend: Prof. Dr. G. Deuschl, Neurologische Klinik der Christian-Albrechts-Universität Kiel, Schittenhelmstr. 10, 24105 Kiel

Selbsthilfegruppen

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Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

Empfehlungsstärken
A Hohe Empfehlungsstärke aufgrund starker Evidenz oder bei schwächerer Evidenz aufgrund besonders hoher Versorgungsrelevanz
B Mittlere Empfehlungsstärke aufgrund mittlerer Evidenz oder bei schwacher Evidenz mit hoher Versorgungsrelevanz oder bei starker Evidenz und Einschränkungen der Versorgungsrelevanz
C Niedrige Empfehlungsstärke aufgrund schwächerer Evidenz oder bei höherer Evidenz mit Einschränkungen der Versorgungsrelevanz

Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.

Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung.

Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass die Autoren große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
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Was gibt es Neues?

Neue Tremorursachen

Essentieller Tremor

Parkinson-Tremor

Aufgabenspezifische Tremores

Orthostatischer Tremor

Zerebellärer Tremor

Holmes-Tremor

Neuropathischer Tremor

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Einführung

Tremorsyndrome

Verstärkter physiologischer Tremor

Diagnostik

Pathophysiologie

Therapie

Essentielle Tremorsyndrome

Klassischer essentieller Tremor

Diagnostik

Pathophysiologie

Therapie

Primärer orthostatischer Tremor

Diagnostik

Pathophysiologie

Therapie

Aufgaben- und positionsspezifische Tremores

Primärer Schreibtremor

Isolierter Stimmtremor

Diagnostik

Pathophysiologie

Therapie

Dystoner Tremor

Diagnostik

Pathophysiologie

Therapie

Tremor bei Parkinson-Syndromen

Typ I, klassischer Parkinson-Tremor

Typ II, Ruhe- und Haltetremor unterschiedlicher Frequenz

Typ III, reiner Halte- und Aktionstremor

Monosymptomatischer Ruhetremor

Diagnostik

Pathophysiologie

Therapie

Zerebelläre Tremorsyndrome

Diagnostik

Pathophysiologie

Therapie

Holmes-Tremor

Diagnostik

Pathophysiologie

Therapie

Gaumensegeltremor

Symptomatischer Gaumensegeltremor (SGT)

Essentieller Gaumensegeltremor (EGT)

Diagnostik

Therapie

Medikamenten- und toxininduzierte Tremorsyndrome

Diagnostik

Therapie

Tremor bei peripherer Neuropathie

Diagnostik

Therapie

Psychogener Tremor

Diagnostik

Therapie

Expertengruppe

Selbsthilfegruppen

Literatur