Was gibt es Neues?

Durch eine Metaanalyse konnte der Zusammenhang zwischen Intensität und Wirksamkeit von Sprachtherapie empirisch nachgewiesen werden.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

	Systematische sprachliche Übungstherapie soll bereits in der frühen Phase der Spontanerholung beginnen (B).
	Sprachtherapie soll möglichst täglich, mindestens aber 3-mal wöchentlich stattfinden. Nachweisbar wirksam ist Sprachtherapie bei einer Intensität von 5–10 Stunden pro Woche. Sprachtherapie, die der Restitution sprachlicher und kommunikativer Funktionen dienen soll, ist bei einer Intensität von nur 2 Stunden pro Woche unwirksam (B).
	Bei aphasischen Patienten, die in der postakuten Phase intensive Sprachtherapie erhalten, kann eine adjuvante medikamentöse Therapie mit Piracetam über einen Zeitraum von etwa 6 Wochen den Verlauf günstig beeinflussen (B).
	Je nach den individuellen Rehabilitationszielen und der Dynamik der erreichbaren Verbesserungen sind intensive Intervallbehandlungen auch mehr als 12 Monate nach dem Schlaganfall zu empfehlen (C).
	In den späteren Verlaufsphasen ist es sinnvoll, Probleme des Transfers der erworbenen sprachlichen Fähigkeiten und der Anpassung an spezifische Alltagsanforderungen weiterhin therapeutisch zu unterstützen oder Beratungen bzw. ein Dialogtraining für Patienten und Angehörige anzubieten (C). Für solche Interventionen gilt die Maßgabe einer hohen Therapieintensität nicht.

Definition

Aphasien sind erworbene Sprachstörungen in Folge von Erkrankungen des zentralen Nervensystems. Die Störungen betreffen in der Regel – wenn auch mit unterschiedlicher Gewichtung – alle expressiven und rezeptiven sprachlichen Fähigkeiten, also Sprechen und Schreiben ebenso wie Verstehen und Lesen. Sie werden durch Läsionen der Sprachregion verursacht, die bei mehr als 90% der Menschen in der linken Großhirnhemisphäre liegt. Sprachrelevante Areale umfassen in erster Linie die perisylvische Kortexregion einschließlich der Inselrinde, vermutlich aber auch subkortikale Strukturen (Thalamus, Basalganglien) der dominanten Hemisphäre (Huber u. Ziegler 2000). Aphasische Störungen sind mit einem erheblichen Handicap im familiären und sozialen Leben verbunden und stellen ein wesentliches Hindernis für die berufliche Wiedereingliederung dar.

Klinik

Syndromeinteilung: Für die klinische Beschreibung der Symptomatik sind vereinfachende Klassifikationsschemata zweckmäßig. Mit dem Schema aus Tabelle 1 ist eine Syndromzuweisung bei 80–90% der Patienten möglich (Huber et al. 1997a).

Differenzialdiagnosen: Dysarthrien; zentral bedingte Störungen der Hörwahrnehmung; Kommunikationsstörungen bei Verwirrtheitszuständen, Demenz, dysexekutivem Syndrom (syn.: Frontalhirnsyndrom), organischen Psychosen (vgl. Huber et al. 1997a).

Ätiologien: Rund 80% aller Aphasien sind Folge zerebraler Durchblutungsstörungen. Andere Ätiologien sind Hirntumore, Schädel-Hirn-Traumen, entzündliche Erkrankungen des Gehirns oder Hirnabbauprozesse (primär-progressive Aphasie). Intermittierende oder dauerhafte aphasische Störungen können auch bei einem Anfallsleiden auftreten (Chung et al. 2002).

Auftretenshäufigkeit, Verlauf und Prognose

Häufigkeit: Die Prävalenz zerebrovaskulär bedingter Aphasien in Deutschland wird auf ca. 70000 geschätzt. Die jährliche Inzidenz neu auftretender und anhaltender Aphasien beträgt rund 24000 (Huber et al. 1997a).

Spontanverlauf: In den ersten Tagen nach einem Schlaganfall sind ca. 38% aller Patienten aphasisch, mehr als die Hälfte dieser Patienten haben eine schwere Aphasie. Unter den initial aphasischen Patienten haben 44% der nach 6 Monaten noch Überlebenden keine Aphasie mehr (Pedersen et al. 1995). Bei etwa einem Drittel der Patienten mit initialer Aphasie normalisieren sich die Sprachfunktionen in den ersten vier Wochen weitgehend, danach flacht die Kurve der Spontanrückbildung zunehmend ab (Willmes u. Poeck 1984). Spätestens nach 12 Monaten kann eine weitere Besserung nicht mehr spontan erfolgen. Infarktbedingte Anfälle können wiederum zu einer Verschlechterung über mehrere Stunden bis zu zwei Wochen führen.

Prognose: Zu den wichtigsten Prädiktoren für eine Besserung der aphasischen Symptomatik zählen der anfängliche Schweregrad der Aphasie und die Größe und Lokalisation der Hirnläsion (Basso 1992). Ischämisch bedingte Läsionen im Versorgungsgebiet der linken mittleren Hirnarterie, die ein Volumen von 100 cm3 überschreiten, gelten als sicherer Indikator für das Bestehen einer schweren Aphasie und als negativer prognostischer Faktor (Heiss et al. 1993). Das Ausmaß der funktionellen Aktivierung im Bereich der linken superior-temporalen Region zu einem frühen Zeitpunkt nach dem Infarkt scheint in besonderem Maße mit dem Rehabilitationspotenzial zu korrelieren (Karbe et al. 1995). Keiner der genannten Faktoren hat jedoch eine hinreichende Vorhersagegenauigkeit, um allein eine Entscheidung über den Abbruch oder die Weiterführung einer Therapie zu begründen.

Zusammenfassung der Empfehlungen

Diagnostik

	Der Aachener Aphasie-Test (Huber et al. 1983) liefert einen psychometrisch fundierten Nachweis des Vorliegens einer Aphasie, eine Syndromklassifikation und eine Schweregradbestimmung (A).
	Eine orientierende Diagnose, wenn auch ohne die erforderliche psychometrische Sicherheit, lässt sich bereits mit einfacheren Verfahren gewinnen (z. B. Koller et al. 1990) (C).
	Für die Optimierung der Vorgehensweise in der Therapie empfiehlt es sich, mit modellorientierten Untersuchungsverfahren (z. B. LeMo) die Defizite und die erhaltenen Fähigkeiten genauer zu analysieren (De Bleser et al. 2004) (C).
	Die Zielsetzungen der Rehabilitation aphasischer Patienten orientieren sich an den Ergebnissen einer eingehenden Anamnese und kommunikationsorientierter Untersuchungsverfahren (Glindemann et al. 2002) (C).

Therapie

	Sofern der Allgemeinzustand des Patienten und neuropsychologische Faktoren dies zulassen, soll möglichst früh nach dem Schlaganfall Sprachtherapie angeboten werden, mit dem Ziel, den Patienten zu stimulieren und Fehlanpassungen zu verhindern (C).
	Sprachliche Übungstherapie soll bereits in der frühen Phase der Spontanerholung beginnen (B).
	Nach klinischen Empfehlungen soll Sprachtherapie möglichst täglich, mindestens aber dreimal wöchentlich stattfinden. Sprachtherapie, die der Restitution sprachlicher und kommunikativer Funktionen dienen soll, ist bei einer Intensität von nur 2 Stunden pro Woche unwirksam. Nachweisbar wirksam ist Sprachtherapie bei einer Intensität von 5–10 Stunden pro Woche (Bhogal et al. 2003) (B).
	Bei aphasischen Patienten, die in der postakuten Phase intensive Sprachtherapie erhalten, kann eine adjuvante medikamentöse Therapie mit nootropen Substanzen über einen Zeitraum von etwa 6 Wochen den Verlauf günstig beeinflussen (Huber et al. 1997b) (B).
	Je nach den individuellen Rehabilitationszielen und der Dynamik der erreichbaren Verbesserungen sind intensive Intervallbehandlungen auch mehr als 12 Monate nach dem Schlaganfall zu empfehlen (C).
	In den späteren Verlaufsphasen kann es sinnvoll sein, Probleme des Transfers der erworbenen sprachlichen Fähigkeiten und der Anpassung an spezifische Alltagsanforderungen weiterhin therapeutisch zu unterstützen oder Beratungen bzw. ein Dialogtraining für Patienten und Angehörige anzubieten. Für solche Maßnahmen ist die im Übrigen geforderte hohe Therapieintensität nicht obligatorisch (C).

Grundlagen der Empfehlungen: Reorganisationsmechanismen und Wirksamkeitsstudien

Reorganisationsmechanismen

Befunde funktionell-bildgebender und elektrophysiologischer Verfahren zeigen, dass eine Reorganisation des zerebralen Substrates sprachlicher Funktionen unter Einfluss intensiver Sprachtherapie auch noch in der chronischen Phase möglich ist. Der Reorganisationsprozess beruht vermutlich auf Aktivierungen nicht betroffener Sprachareale sowie extrasylvischer Areale der dominanten Hemisphäre und auf Aktivierungen der zu den betroffenen Sprachzentren homologen Areale der nichtdominanten Hirnhälfte (Weiller et al. 1995, Mimura et al. 1998, Musso et al. 1999, Meinzer et al. 2004, Zahn et al. 2004). Die Bedeutung rechts- bzw. linkshemisphärischer Hirnareale für die Verbesserung sprachlicher Funktionen ist nicht hinreichend geklärt, möglicherweise spielt die Größe der linkshemisphärischen Läsion, die Schwere der Aphasie, das Ausmaß der erzielten Leistungsverbesserung und die Art der sprachlichen Anforderungen eine Rolle. Bei Patienten mit nichtflüssigen Aphasien wird die Beobachtung einer Aktivierung anteriorer perisylvischer Areale der rechten Hemisphäre von manchen Autoren auch als Fehladaptation an die Hirnschädigung interpretiert (Naeser et al. 2005).

Wirksamkeitsstudien

Sprachtherapie: In einer 1999 recherchierten Metaanalyse der wenigen randomisierten Kontrollgruppenstudien wurde keine Studie als verwertbar angesehen und kein eindeutiger Beleg für die Wirksamkeit von Aphasietherapie festgestellt (Greener et al. 2002b) (). Jedoch konnte in einigen klinischen Gruppenstudien mit größeren Fallzahlen die Effektivität von Aphasietherapie statistisch gegenüber Spontanremission oder gegenüber unspezifischen Interventionsmaßnahmen abgesichert werden (z. B. Poeck et al. 1989, Wertz et al. 1986) ( ). In einer multizentrischen Untersuchung von 130 Patienten, die Sprachtherapie erhalten hatten, wurden bei ca. 60% auch nach mehr als einem Jahr noch Verbesserungen der Sprachproduktion und des Sprachverstehens festgestellt (Holland et al. 1996). Auch in verschiedenen spezifischen Bereichen wie z. B. der Behandlung von Agrammatismus, Wortfindungsstörungen oder aphasischen Schreibstörungen existieren bereits methodisch fundierte Effektivitätsstudien (z. B. Springer et al. 1991) ( ) (Springer et al. 1993) ( ), Springer et al. 2000) ( ) (Carlomagno et al. 2001) ( ) (Doesborgh et al. 2004) ( ). Positive Wirksamkeitsnachweise gibt es auch für Sprachtherapie im Gruppen-Setting (Elman u. Bernstein-Ellis 1999, Pulvermüller et al. 2001) ( ) und für computerunterstützte Methoden der Übungsbehandlung (Aftonomos et al. 1999, Aftonomos et al. 1997) ( ). Viele spezifische Methoden sind erst orientierend an einzelnen Patienten oder kleinen Gruppen erprobt. Therapieeffekte fanden sich dabei selbst bei Aphasien, die seit mehreren Jahren bestanden (vgl. die Übersicht in Holland et al. 1996) ( ).

Dem stehen Studien gegenüber, die keinen signifikanten Wirksamkeitsnachweis für logopädische Aphasietherapie erbrachten (eine Übersicht findet sich in Teasell et al. 2004). In verschiedenen Metaanalysen wurden die Faktoren untersucht, die die Wirksamkeit von Sprachtherapie beeinflussen und die divergierenden Ergebnisse der verschiedenen Studien erklären (Bhogal et al. 2003, Holland et al. 1996, Robey 1998).

Ein wesentlicher Einflussfaktor ist die Therapieintensität. Bhogal et al. (2003) konnten nachweisen, dass diejenigen Therapiestudien, die keinen Wirksamkeitsnachweis erbringen konnten, ausnahmslos durch eine sehr geringe Therapieintensität charakterisiert waren (im Mittel 2 Stunden pro Woche über einen Zeitraum von ca. 23 Wochen), während die Studien mit positivem Wirksamkeitsnachweis eine Therapiefrequenz von durchschnittlich mehr als 8 Stunden pro Woche (5–10 h/Woche über 8–12 Wochen) aufwiesen (  ). Einen Zusammenhang zwischen Therapiefrequenz und Wirksamkeit zeigten auch Basso et al. (1979). Diese Autoren erzielten die größten Behandlungseffekte, wenn häufig (mindestens 3- bis 4-mal wöchentlich) therapiert wurde. Die Ergebnisse neuerer Wirksamkeitsstudien scheinen diesen Zusammenhang zu belegen: Durch intensives Training (3 Stunden täglich) erzielten Meinzer et al. (2004) bei 28 Patienten mit chronischer Aphasie (> 12 Monate nach Infarkt) innerhalb von nur 10 Tagen signifikante Behandlungseffekte ( ). Pulvermüller et al. (2001) verglichen eine Gruppe von Patienten mit chronischer Aphasie, die über einen Zeitraum von 10 Tagen intensive Sprachtherapie („constraint-induced therapy“) erhalten hatten (3–3,5 h/d) mit einer zweiten Gruppe, die ebenso viele Stunden „konventioneller“ Sprachtherapie, jedoch über einen längeren Zeitraum hinweg erhalten hatte, und fanden signifikant größere Effekte bei der intensiver therapierten Gruppe ( ).

Ein zweiter empirisch untersuchter Einflussfaktor ist der Zeitpunkt, zu dem mit der Therapie begonnen wird. Nach den Ergebnissen einer Metaanalyse von 55 klinischen Studien (Robey 1998) kann mit einer bereits in der Akutphase beginnenden und hinreichend intensiven Therapie der durch Spontanremission erwartbare Effekt nahezu verdoppelt werden, während bei einem späteren Therapiebeginn nur noch geringere Zuwächse erzielt werden (  ).

Pharmakologische Therapie: In einer für die Cochrane Collaboration durchgeführten Metaanalyse pharmakologischer Studien (recherchiert 2001) kamen Greener et al. (2002a) zu dem Schluss, dass Piracetam die Wirksamkeit der Übungsbehandlung aphasischer Störungen fördern kann. In einer placebokontrollierten Doppelblindstudie (Huber et al. 1997b) zeigten 24 Patienten mit chronischer Aphasie, die im Rahmen einer 6-wöchigen intensiven Übungsbehandlung Piracetam erhalten hatten (4,8 g/d), deutlichere Verbesserungen als 26 weitere Patienten, die ein vergleichbares Trainingsprogramm unter Placebo absolviert hatten ( ). Walker-Batson et al. (2001) untersuchten die Wirksamkeit einer Gabe von 10 mg Dextro-Amphetamin 30 Minuten vor einer einstündigen Sprachübungstherapie, bei zehn Behandlungen innerhalb von fünf Wochen. In einer randomisierten Doppelblind-Kontrollgruppenstudie zeigten zwölf Patienten, die D-Amphetamin erhalten hatten, signifikant deutlichere Verbesserungen als eine Placebokontrollgruppe von 9 Patienten ( ). Weitere Untersuchungen anderer Stoffklassen, insbesondere Studien zur Beeinflussung des Sprachflusses durch Bromocriptin, erbrachten keinen Wirksamkeitsnachweis (Gupta et al. 1995).

Transkranielle Magnetstimulation: Erste Versuche mit repetitiver TMS der zum Broca-Areal homologen Region der rechten Hemisphäre (1 Hz, 20 min täglich, 10 Sitzungen in 2 Wochen) ergaben für vier Patienten mit chronischer Aphasie (5–11 Jahre nach Infarkt) signifikante und über 8 Monate anhaltende Verbesserungen der Benennleistung (Naeser et al. 2005). Diese Ergebnisse sind wegen der geringen Fallzahl und wegen des Fehlens einer Kontrollintervention (Scheinstimulation) als vorläufig zu werten. Die Autoren empfehlen eine Anwendung des Verfahrens in Kombination mit Sprachtherapie (Martin et al. 2004).

Alternative Therapien: Die Wirksamkeit alternativer Therapiemethoden (Akupunktur, Hypnose, Entspannung) ist nicht belegt (Laures u. Shisler 2004).

Diagnostik

In der Phase bis ca. vier Wochen nach dem Schlaganfall ist eine zuverlässige Diagnose von Art und Ausmaß der Aphasie meist nicht möglich (Wallesch et al. 1992). Stattdessen kann die sprachliche Stimulierbarkeit der Patienten ermittelt werden (z. B. mit dem Aachener Aphasie-Bedside-Test [AABT]; Biniek 1993). Gegen Ende dieser Phase werden die Symptome stabil. Spätestens dann ist eine ausführlichere neurolinguistische Diagnostik notwendig.

Zur Diagnostik der Störungen sprachlicher Fähigkeiten müssen zunächst aphasische von anderen Störungen differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden. Die Bestimmung des anfänglichen Schweregrads hat einen Hauptanteil in der Abschätzung der Prognose. Einen Anhaltspunkt dafür liefert der Token-Test (Huber et al. 1983). Differenziertere, psychometrisch abgesicherte Aussagen zum Schweregrad der Störung in den verschiedenen sprachlichen Modalitäten (Sprechen/Lesen/Schreiben/Verstehen) können durch den Aachener Aphasie-Test (AAT) ermittelt werden (Huber et al. 1983). Der AAT dient ferner einer zuverlässigen Erfassung der Veränderungen des Störungsbildes im Verlauf. Verkürzte Screening-Verfahren können orientierenden Aufschluss über das Vorliegen und den Schweregrad einer Aphasie ergeben, allerdings ohne die erforderliche psychometrische Absicherung (z. B. Koller et al. 1990, Kalbe et al. 2002).

In einem weiteren Schritt können durch modellorientierte Untersuchungsverfahren die dem gestörten Sprachverhalten zu Grunde liegenden Defizite und die erhaltenen Kompensationspotenziale analysiert werden (De Bleser et al. 2004). Diese Diagnostik kann dazu dienen, den Behandlungsansatz zu optimieren und spezifische Therapieeffekte zu messen.

Die Diagnostik der psychosozialen Auswirkungen einer Aphasie erfordert Verfahren zur Erfassung der kommunikativen Fähigkeiten und Strategien eines Patienten im Alltag und der Konsequenzen für die berufliche bzw. schulische Leistungsfähigkeit. Dazu zählen in erster Linie Verhaltensproben und ADL-Listen sowie Fragebögen zur Fremd- und Selbstbeurteilung (Glindemann et al. 2002, Bongartz 1998).

Intermittierende Verschlechterungen der aphasischen Symptomatik können als Folge infarktbedingter Anfälle auftreten. Die diagnostische Sicherung dieser Ursache ist Voraussetzung für die Einleitung einer ergänzenden antikonvulsiven Behandlung.

Ziele und Anwendungsbereich

Diese Leitlinie wendet sich in erster Linie an Ärzte in den Bereichen der Akutneurologie und der neurologischen Rehabilitation sowie an die in der Sprachtherapie tätigen Berufsgruppen.

Ziel dieser Leitlinie ist eine Optimierung der Behandlung von aphasischen Störungen nach Schlaganfall. Die Leitlinie ist evidenzbasiert und eine Weiterentwicklung der Leitlinie der DGN 2003 (Ziegler und die Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2003). Sie basiert teilweise auf den Qualitätskriterien und Standards für die Therapie von Patienten mit erworbenen Sprach- und Sprechstörungen der Gesellschaft für Aphasieforschung und -behandlung (Bauer et al. 2002).

Therapie

Infrastruktur: Die Therapie der Aphasien findet je nach klinischen und/oder psychosozialen Gegebenheiten ambulant, teilstationär oder stationär statt. Die gesetzlichen Voraussetzungen finden sich im Sozialgesetzbuch (SGB V, insbesondere § 27 und § 39). Für die Aphasiebehandlung ist eine besondere logopädische, klinisch-linguistische oder sprachheilpädagogische Berufsqualifikation erforderlich. Die Standards dieser Qualifikation werden durch die jeweiligen Fachgesellschaften überprüft und zertifiziert. (Die Fachgesellschaften sind: Deutscher Bundesverband für Logopädie = dbl, Berufsverband Klinische Linguistik = BKL, Deutscher Bundesverband der akademischen Sprachtherapeuten = dbs, Deutscher Bundesverband Klinischer Sprechwissenschaftler = DBKS.)

Da zentrale Störungen der Sprachverarbeitung meist zusammen mit anderen neuropsychologischen und neurologischen Störungen auftreten (z. B. Apraxie, Hemiparese, zerebrale Sehstörungen, Störungen von Gedächtnis und Aufmerksamkeit, Störungen exekutiver Funktionen), sind Diagnostik und Therapieplanung im Kontext eines neuropsychologischen Gesamtkonzeptes der Rehabilitation zu sehen.

Therapieziele: Aphasietherapie zielt auf die Verbesserung sprachlicher Fähigkeiten und der Kommunikationsfähigkeit und auf die Minderung der aus der Aphasie resultierenden Beeinträchtigungen in der aktiven Teilnahme am sozialen Leben. Es müssen spezifische und individuelle Therapieziele explizit formuliert werden, die in dem jeweils zur Verfügung stehenden Behandlungszeitraum erreichbar scheinen. Das Erreichen der Therapieziele muss entweder psychometrisch quantifizierbar oder durch eine konkrete Beschreibung beobachtbarer Leistungen belegbar sein (Glindemann et al. 2004).

Verlauf und Intensität der Behandlung: In den ersten Wochen nach Eintritt einer Hirnschädigung ist intensive Sprachtherapie nötig, um die Rückbildung zu unterstützen, Automatismen und Fehlkompensationen zu hemmen, den Leidensdruck des Patienten zu mildern und Adaptationsprozesse zu steuern. Sofern der Allgemeinzustand der Patienten dies zulässt und eine hinreichende Fähigkeit zur Fokussierung der Aufmerksamkeit vorliegt, sollte – nach klinischer Erfahrung möglichst frühzeitig – eine sprachliche Aktivierung (täglich ca. 30 Minuten) erfolgen. Nach der Stabilisierung des aphasischen Störungsbildes ist die weiterhin mögliche Spontanrückbildung durch störungsspezifisches Stimulieren und sprachliches Lernen zu unterstützen. Auch nach Beendigung der Spontanrestitution lassen sich durch intensives Üben noch sprachliche Fähigkeiten zurückgewinnen.

Über Frequenz und Umfang der Übungsbehandlung während der verschiedenen Verlaufsphasen gibt es wenig gesichertes Wissen. Nach der vorliegenden empirischen Evidenz ist für strukturierte Sprachtherapie eine Intensität von 2 Wochenstunden oder weniger nicht ausreichend (Bhogal et al. 2003, Robey 1998). Nach den in den Leitlinien der Gesellschaft für Aphasieforschung und -behandlung ausgesprochenen Empfehlungen sollte in der Phase zwischen einem bis ca. sechs Monaten nach Insult bei lernfähigen Patienten mit schweren bis mittelgradigen Störungen die Aphasiebehandlung ambulant wenigstens dreimal wöchentlich je 60 Minuten lang durchgeführt werden (Bauer et al. 2002). Bei Durchführung einer stationären Maßnahme sollten jedem Patienten täglich Einzel- und Gruppentherapie angeboten werden.

Über den weiteren Behandlungsbedarf und -umfang entscheiden die individuellen Zielsetzungen und das Lernpotenzial des Patienten. Gegebenenfalls ist auch nach mehr als 12 Monaten eine Wiederholung von stationärer Behandlung mit Intensivtherapie (6–8 Wochen mit möglichst täglichen Therapiestunden) notwendig. Auch die ambulante Behandlung sollte nach Möglichkeit in Intervallen durchgeführt werden. In den späteren Verlaufsphasen können im übrigen niedrigfrequente Therapien in Einzelfällen sinnvoll sein, z. B. zur Aufrechterhaltung der erreichten Leistungen nach intensiven Therapiephasen und zur Unterstützung des Transfers.

Methoden und Inhalte: Je nach Art und Ausmaß der Sprachstörungen werden folgende Ansätze einer funktionsorientierten Intervention verfolgt:

	Aufbau von fehlenden rezeptiven und expressiven sprachlichen Fähigkeiten,
	Modifikation und Korrektur von unvollständigem oder abweichendem Sprach- und Sprechverhalten,
	Hemmung von Sprachautomatismen und Perseverationen,
	Stimulierung von vorhandenen, aber nicht abrufbaren Sprachfähigkeiten,
	Vermittlung von sprachersetzenden (nonverbalen) Ausdrucksmitteln (z. B. Gestik, Zeichnen, Verwendung von Bildsymbolen).

Hinzu kommen Methoden der kommunikationsorientierten Intervention. Die wichtigsten sind

	sprachliches Rollenspiel,
	Kommunikationstraining im Alltag,
	Dialogtraining von Patienten und Angehörigen,
	Einsatz von Hilfsmitteln und Techniken, um fehlende sprachliche Mittel zu ersetzen („alternative und augmentative Kommunikation“).

Störungsspezifisches Üben erfolgt meist in Einzeltherapie. Die geübten sprachlichen Fertigkeiten werden durch Kommunikationsübungen stabilisiert, erweitert und, wenn nötig, durch sprachliche und nichtsprachliche Ersatzstrategien ergänzt. Insbesondere für Kommunikationsübungen eignet sich die Gruppentherapie zusätzlich zur Einzeltherapie.

Beratung und Angehörigenarbeit: Einem guten familiären und sozialen Rückhalt wird ein positiver Einfluss auf die Rehabilitation von Schlaganfallpatienten zugeschrieben (Herrmann et al. 1989, Hemsley u. Code 1996). Daher gehört Angehörigenarbeit in Form von Einzelgesprächen, Gruppenberatungen und Kommunikationstrainings zum Gesamtkonzept der Sprachrehabilitation (Bongartz 1998). Besondere Anforderungen an die Beratung ergeben sich auch bei der Vorbereitung und Begleitung einer Wiedereingliederung in den Beruf. Um ein Anforderungsprofil zu erstellen, können Gespräche und Hospitationen am alten oder einem neuen Arbeitsplatz notwendig sein. Die Inhalte des Anforderungsprofils müssen in die vorbereitende oder begleitende Sprachtherapie integriert werden.

Selbsthilfe: In jeder Phase der Behandlung sollten Patienten und Angehörige auf Selbsthilfegruppen und die Selbsthilfeverbände hingewiesen werden. Auch kann das weitere Üben an einem PC mit Sprachrehabilitationsprogrammen zu Hause und/oder in der Selbsthilfegruppe sinnvoll sein. In der Regel sind dazu Anleitungen und Begleitungen durch Sprachtherapeuten oder auch ehrenamtliche Helfer notwendig. In einigen Städten haben sich Aphasiezentren gebildet, die vom Selbsthilfeverband der Aphasiker getragen werden und in denen solche PC-gestützte Sprachübungen von den Patienten gemeinsam oder unter Anleitung einer Fachperson durchgeführt werden.

Verfahren zur Konsensbildung

Diese Leitlinie orientiert sich an den Qualitätskriterien und Standards für die Therapie von Patienten mit erworbenen Sprach- und Sprechstörungen, die durch eine Kommission der Arbeitsgemeinschaft für Aphasieforschung und -behandlung in der Deutschen Gesellschaft für Neurotraumatologie und Klinische Neuropsychologie (DGNKN) erarbeitet und von den Mitgliedern dieser Arbeitsgemeinschaft verabschiedet wurden (Bauer et al. 2002).

Bei der Überarbeitung der Qualitätskriterien wurden die Jahrgänge 1992–2005 der einschlägigen internationalen Fachzeitschriften und Metaanalysen der Cochrane Library einbezogen.

Kooperationspartner und Sponsoren

Diese Leitlinie entstand ohne Einflussnahme oder Unterstützung durch private Einrichtungen. W. Ziegler hat finanzielle Unterstützung für Forschungsprojekte ausschließlich von öffentlichen Einrichtungen der Forschungsförderung erhalten.

Expertengruppe

Prof. Dr. med. H. Ackermann, Abteilung für Neurologie der Universität Tübingen und Chefarzt der Fachkliniken Hohenurach, Bad Urach

Prof. Dr. G. Goldenberg, Chefarzt der Abteilung für Neuropsychologie, Krankenhaus München-Bogenhausen, Städtisches Klinikum München GmbH

Prof. Dr. W. Huber, Lehr- und Forschungsgebiet Neurolinguistik an der Neurologischen Klinik der RWTH Aachen

Dr. L. Springer, Leiterin der Lehranstalt für Logopädie an der RWTH Aachen

Prof. Dr. K. Willmes von Hinckeldey, Leiter des Lehr- und Forschungsgebiets Neuropsychologie an der Neurologischen Klinik der RWTH Aachen

Federführend: Priv.-Doz. Dr. rer. nat. W. Ziegler, EKN, Abt. für Neuropsychologie, Städtisches Klinikum München GmbH., Dachauer Straße 164, 80992 München, Tel.: 089/1577474, Fax: 089/156781

e-mail: wolfram.ziegler@extern.lrz-muenchen.de

Tabelle als PDF Dokument

Selbsthilfegruppen

Bundesverband Aphasie

Wenzelstraße 19

97084 Würzburg

Tel.: 0931/250130–0

Fax: 0931/250130–39

e-mail: info@aphasiker.de

Literatur

1. Aftonomos, L. B., R. D. Steele, R. T. Wertz (1997): Promoting recovery in chronic aphasia with an interactive technology. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 78, 841–846.

2. Aftonomos, L. B., J. S. Appelbaum, R. D. Steele (1999): Improving outcomes for persons with aphasia in advanced community-based treatment programs. Stroke 30, 1370–1379.

3. Basso, A., E. Capitani, L. A. Vignolo (1979): Influence of rehabilitation on language skills in aphasic patients. A controlled study. Archives of Neurology 36, 190–196.

4. Basso, A. (1992): Prognostic factors in aphasia. Aphasiology 6, 337–348.

5. Bauer, A., U. de Langen-Müller, R. Glindemann, C. Schlenck, K.-J. Schlenck, W. Huber (2002): Qualitätskriterien und Standards für die Therapie von Patienten mit erworbenen neurogenen Störungen der Sprache (Aphasie) und des Sprechens (Dysarthrie): Leitlinien 2001. Aktuelle Neurologie 29, 63–75.

6. Bhogal, S. K., R. Teasell, M. Speechley (2003): Intensity of aphasia therapy, impact on recovery. Stroke 34, 987–993.

7. Biniek, R. (1993): Akute Aphasien. Thieme, Stuttgart.

8. Bongartz, R. (1998): Kommunikationstherapie mit Aphasikern und Angehörigen. Grundlagen – Methoden – Materialien. Thieme, Stuttgart.

9. Carlomagno, S., M. Pandolfi, L. Labruna, A. Colombo, C. Razzano (2001): Recovery from moderate aphasia in the first year poststroke: effect of type of therapy. Arch. Phys. Med. Rehabil. 82, 1073–1080.

10. Chung, P. W., D. W. Seo, J. C. Kwon, H. Kim, D. L. Na (2002): Nonconvulsive status epilepticus presenting as a subacute progressive aphasia. Seizure 11, 449–454.

11. De Bleser, R., J. Cholewa, N. Stadie, S. Tabatabaie (2004): LeMo – Lexikon modellorientiert. Einzelfalldiagnostik bei Aphasie, Dyslexie und Dysgraphie. Elsevier, München.

12. Doesborgh, S. J. C., M. W. van de Sandt-Koenderman, D. W. Dippel, F. Van Harskamp, P. Koudstaal, E. G. Visch-Brink (2004): Effects of semantic treatment on verbal communication and linguistic processing in aphasia after stroke: a randomized controlled trial. Stroke 35, 141–146.

13. Elman, R. J., E. Bernstein-Ellis (1999): The efficacy of group communication treatment in adults with chronic aphasia. Journal of Speech, Language, and Hearing Research 42, 411–419.

14. Glindemann, R., W. Ziegler, B. Kilian (2002): Aphasie und Kommunikation. In: Goldenberg, G., J. Pössl, W. Ziegler (Eds.), Neuropsychologie im Alltag. Thieme, Stuttgart, 78–97.

15. Glindemann, R., J. Pössl, W. Ziegler, G. Goldenberg (2004): Erfahrungen mit individuellen Therapiezielen bei Patienten mit Aphasie. Die Sprachheilarbeit 49, 298–305.

16. Greener, J., P. Enderby, R. Whurr (2002a): Pharmacological treatment for aphasia following stroke (Cochrane-Review). Oxford: Update Software.

17. Greener, J., P. Enderby, R. Whurr (2002b): Speech and language therapy for aphasia following stroke (Cochrane-Review). Oxford: Update Software.

18. Gupta, S. R., A. G. Mlcoch, C. Scolaro, T. Moritz (1995): Bromocriptine treatment of nonfluent aphasia. Neurology 45, 2170–2173.

19. Heiss, W. D., J. Kessler, H. Karbe, G. R. Fink, G. Pawlik (1993): Cerebral glucose metabolism as a predictor of recovery from aphasia in ischemic stroke. Archives of Neurology 50, 958–964.

20. Hemsley, G., C. Code (1996): Interactions between recovery in aphasia, emotional and psychosocial factors in subjects with aphasia, their significant others and speech pathologists. Disabil. Rehabil. 18, 567–584.

21. Herrmann, M., U. Koch, H. Johannsen-Horbach, C. W. Wallesch (1989): Communicative skills in chronic and severe nonfluent aphasia. Brain and Language 37, 339–352.

22. Holland, A. L., D. S. Fromm, F. Deruyter, M. Stein (1996): Treatment efficacy: aphasia. Journal of Speech and Hearing Research 39, 227–236.

23. Huber, W., K. Poeck, D. Weniger, K. Willmes (1983): Aachener Apasie Test (AAT). Hogrefe, Göttingen.

24. Huber, W., K. Poeck, D. Weniger (1997a): Aphasie. In: Hartje, W., K. Poeck (Eds.), Klinische Neuropsychologie (3. ed.). Thieme, Stuttgart, 80–143.

25. Huber, W., K. Willmes, K. Poeck, B. Van Vleymen, W. Deberdt (1997b): Piracetam as an adjuvant to language therapy for aphasia: A randomized double-blind placebo-controlled pilot study. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 78, 245–250.

26. Huber, W., W. Ziegler (2000): Störungen von Sprache und Sprechen. In: Sturm, W., M. Herrmann, C.-W. Wallesch (Eds.), Lehrbuch der klinischen Neuropsychologie. Swets & Zeitlinger, Lisse (NL).

27. Kalbe, E., N. Reinhold, U. Ender, J. Kessler (2002): Aphasie-Check-Liste (ACL). Prolog, Köln.

28. Karbe, H., J. Kessler, K. Herholz, G. R. Fink, W.-D. Heiss (1995): Long-term prognosis of poststroke aphasia studied with positron emission tomography. Archives of Neurology 52, 186–190.

29. Koller, M., P. Haenny, K. Hess, D. Weniger, P. Zangger (1990): Adjusted hypervolemic hemodilution in acute ischemic stroke. Stroke 21, 1429–1434.

30. Laures, J. S., R. J. Shisler (2004): Complementary and alternative medical approaches to treating adult neurogenic communication disorders: a review. Disability and Rehabilitation 26, 315–325.

31. Martin, P. I., M. A. Naeser, H. Theoret, J. Maria-Tormos, M. Nicholas, J. Kurland et al. (2004): Transcranial magnetic stimulation as a complementary treatment for aphasia. Seminars in Speech and Language 25, 181–191.

32. Meinzer, M., T. Elbert, C. Wienbruch, D. Djundja, G. Barthel, B. Rockstroh (2004): Intensive language training enhances brain plasticity in chronic aphasia. BMC.Biol. 2, 20.

33. Mimura, M., M. Kato, Y. Sano, T. Kojima, M. A. Naeser, H. Kashima (1998): Prospective and retrospective studies of recovery in aphasia - changes in cerebral blood-flow and language functions. Brain 121, 2083–2094.

34. Musso, M., C. Weiller, S. Kiebel, S. P. Muller, P. Bulau, M. Rijntjes (1999): Training-induced brain plasticity in aphasia. Brain 122, 1781–1790.

35. Naeser, M. A., P. I. Martin, M. Nicholas, E. H. Baker, H. Seekins, M. Kobayashi et al. (2005, in press): Improved picture naming in chronic aphasia after TMS to part of right Broca's area: An open protocol study. Brain and Language.

36. Pedersen, P. M., H. S. Jorgensen, H. Nakayama, H. O. Raaschou, T. S. Olsen (1995): Aphasia in acute stroke: incidence, determinants, and recovery. Annals of Neurology 38, 659–666.

37. Poeck, K., W. Huber, K. Willmes (1989): Outcome of intensive language treatment in aphasia. Journal of Speech and Hearing Disorders 54, 471–479.

38. Pulvermüller, F., B. Neininger, T. Elbert, B. Mohr, B. Rockstroh, P. Koebbel et al. (2001): Constraint-induced therapy of chronic aphasia after stroke. Stroke 32, 1621–1626.

39. Robey, R. R. (1998): A meta-analysis of clinical outcomes in the treatment of aphasia. Journal of Speech, Language, and Hearing Research 41, 172–187.

40. Springer, L., R. Glindemann, W. Huber, K. Willmes (1991): How efficacious is PACE-therapy when „Language Systematic Training“ is incorporated? Aphasiology 5, 391–399.

41. Springer, L., K. Willmes, E. Haag (1993): Training in the use of wh-questions and prepositions in dialogues: a comparison of two different approaches in aphasia therapy. Aphasiology 7, 251–270.

42. Springer, L., W. Huber, K.-J. Schlenck, C. Schlenck (2000): Agrammatism: deficit or compensation? Consequences for aphasia therapy. Neuropsychological Rehabilitation 10, 279–309.

43. Teasell, R., S. K. Bhogal, K. Salter, N. Foley, J. B. Orange, M. Speechley (2004): Evidence-based review of stroke rehabilitation. Aphasia. Canadian Stroke Network, Toronto.

44. Walker-Batson, D., S. Curtis, R. Natarajan, J. Ford, N. Dronkers, E. Salmeron et al. (2001): A double-blind, placebo-controlled study of the use of amphetamine in the treatment of aphasia. Stroke 32, 2093–2098.

45. Wallesch, C. W., T. Bak, J. Schulte-Mönting (1992): Acute aphasia – patterns and prognosis. Aphasiology 6, 373–385.

46. Weiller, C., C. Isensee, M. Rijntjes, W. Huber, S. Müller, D. Bier et al. (1995): Recovery from Wernicke's aphasia: a Positron Emission Tomographic study. Annals of Neurology 37, 723–732.

47. Wertz, R. T. et al. (1986): Comparison of clinic, home, and deferred language treatment for aphasia. Archives of Neurology 43, 653–658.

48. Willmes, K., K. Poeck (1984): Ergebnisse einer multizentrischen Untersuchung über die Spontanprognose von Aphasien vaskulärer Ätiologie. Der Nervenarzt 55, 62–71.

49. Zahn, R., E. Drews, K. Specht, S. Kemeny, W. Reith, K. Willmes et al. (2004): Recovery of semantic word processing in global aphasia: a functional MRI study. Brain Res. Cogn. Brain Res. 18, 322–336.

Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

Empfehlungsstärken
A Hohe Empfehlungsstärke aufgrund starker Evidenz oder bei schwächerer Evidenz aufgrund besonders hoher Versorgungsrelevanz
B Mittlere Empfehlungsstärke aufgrund mittlerer Evidenz oder bei schwacher Evidenz mit hoher Versorgungsrelevanz oder bei starker Evidenz und Einschränkungen der Versorgungsrelevanz
C Niedrige Empfehlungsstärke aufgrund schwächerer Evidenz oder bei höherer Evidenz mit Einschränkungen der Versorgungsrelevanz

Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.

Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung.

Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass die Autoren große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann von der DGN jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Die Autoren und die DGN appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten der DGN mitzuteilen.

Geschützte Warennamen und Warenzeichen werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.