Was gibt es Neues?

In einer prospektiven randomisierten, placebokontrollierten Studie zur medikamentösen Behandlung der akuten Neuritis vestibularis konnte gezeigt werden, dass eine Monotherapie mit Methylprednisolon (100 mg oral pro Tag, Dosis jeden 3. Tag um 20 mg reduziert) zu einer signifikanten Verbesserung der Erholung der peripheren vestibulären Funktion führt (Strupp et al. 2004) ( ). Valacyclovir hatte keinen Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung. Damit ist jetzt nachgewiesen, dass Kortikosteroide eine wirksame Behandlungsform der akuten Neuritis vestibularis darstellen.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

	Diagnosestellung durch sorgfältige Anamnese und neurologische Untersuchung, insbesondere zum Ausschluss zentraler Ursachen
	Nachweis der einseitigen peripheren vestibulären Funktionsstörung mit dem raschen Kopfdrehtest (nach Halmagyi u. Curthoys 1988) und der kalorischen Prüfung
	Symptomatische Therapie mit Antivertiginosa (z. B. 1–3 x 100 mg Dimenhydrinat/d) für maximal 3 Tage (B).
	„Kausale“ Therapie mit Glukokortikoiden (Methylprednisolon, z. B. Urbason, initial 100 mg oral pro Tag, Dosis jeden 3. Tag um 20 mg reduzieren) so früh wie möglich (innerhalb von 3 Tagen) nach Beginn der Symptome (A).
	Verbesserung der zentralen vestibulären Kompensation des peripheren Defizits durch rasche Mobilisierung des Patienten und intensives Gleichgewichtstraining ebenfalls so früh wie möglich (B).

Definition des Gesundheitsproblems/Epidemiologie

Die Neuritis vestibularis ist – nach dem benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindel (BPPV) – die zweithäufigste Ursache peripheren vestibulären Schwindels (Inzidenz 3,5 pro 100000) (Sekitani et al. 1993); ca. 8% aller Patienten in einer Spezialambulanz für Schwindel sind davon betroffen (Brandt et al. 2004)). Unbehandelt bleibt bei mehr als 40% der Patienten ein relevantes peripheres vestibuläres Funktionsdefizit zurück, das zu Oszillopsien bei raschen Kopfdrehungen zur Seite des geschädigten Vestibularorgans sowie zu Schwankschwindel beim Gehen führt.

Klinik

Leitsymptome des akuten einseitigen Vestibularisausfalls sind ein akut/subakut einsetzender, über Tage bis wenige Wochen anhaltender, heftiger Dauerdrehschwindel mit Scheinbewegungen der Umwelt (Oszillopsien), Stand- und Gangunsicherheit mit gerichteter Fallneigung sowie Übelkeit und Erbrechen. Hörstörungen oder andere neurologische Ausfälle gehören nicht zum Krankheitsbild. Es gibt keine typischen Prodromi oder Auslöser, die Beschwerden verstärken sich bei Kopfbewegungen, so dass die Patienten intuitiv die Ruhe suchen.

Das klinische Syndrom der Neuritis vestibularis ist gekennzeichnet durch

	anhaltenden Drehschwindel (kontraversiv) mit pathologischer Kippung der subjektiven visuellen Vertikalen (ipsiversiv),
	horizontal-rotierenden Spontannystagmus (kontraversiv) mit Oszillopsien,
	Gangabweichung und Fallneigung (ipsiversiv),
	Übelkeit und Erbrechen sowie
	einseitige periphere vestibuläre Funktionsstörung, nachweisbar beim raschen Kopfdrehtest (nach Halmagyi u. Curthoys 1988) bzw. bei der kalorischen Prüfung.

Epidemiologie und Verlauf

Die Neuritis vestibularis ist mit einer Inzidenz von 3,5 pro 100000 (Sekitani et al. 1993) – nach dem BPPV – die zweithäufigste Ursache peripheren vestibulären Schwindels und macht ca. 8% der Diagnosen in einer Spezialambulanz für Schwindel aus (Brandt et al. 2004). Die Erkrankung tritt am häufigsten bei Erwachsenen im Alter zwischen 30 und 60 Jahren auf. Gelegentlich gehen kürzere Drehschwindelattacken um Tage voraus.

Die erste Phase des manifesten Funktionsverlusts ist durch schweres Krankheitsgefühl mit Drehschwindel etc. (s. o.) gekennzeichnet. Diese Symptome klingen langsam über 2–4 Wochen ab, so dass in der Regel in 4–5 Wochen Beschwerdefreiheit erreicht ist. Die Erholung ist das Produkt verschiedener Vorgänge:

	Restitution der peripheren vestibulären Funktion (meist inkomplett),
	zentrale Kompensation des peripheren vestibulären Tonusungleichgewichts,
	Substitution des Funktionsausfalls durch das kontralaterale vestibuläre System sowie somatosensorische (Halspropriozeption) und visuelle Afferenzen.

Im Verlauf erholt sich bei den meisten Patienten die periphere vestibuläre Funktion nicht spontan. Eine Studie mit 60 Patienten zeigte, dass nach einem Monat 90% und nach sechs Monaten noch 80% der Patienten eine relevante periphere vestibuläre Funktionsstörung hatten; bei nur 42% kam es im weiteren Verlauf zu einer Normalisierung (Okinaka et al. 1993). Selbst bei komplettem peripheren Defekt bilden sich alle „statischen“ (ohne Kopfbewegung) Symptome wie Spontannystagmus, Schwindel und Fallneigung zurück. Das bleibende Defizit zeigt sich jedoch in Form „dynamischer“ Funktionsstörungen: bei raschen hochfrequenten Kopfbewegungen treten durch Insuffizienz des vestibulo-okulären Reflexes (VOR) retinale Bildwanderungen und Oszillopsien auf (Halmagyi u. Curthoys 1988).

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnostisch sind in Betracht zu ziehen die maximal einen Tag anhaltenden Attacken des Morbus Menière, die vestibuläre/basiläre Migräne sowie Funktionsstörungen des Labyrinths oder N. vestibulo-cochlearis anderer Ursache (z. B. Vestibularisparoxysmie). Hilfreich für die diagnostische Einordnung sind hier jeweils die Begleitsymptome, die Dauer und das rezidivierende Auftreten der Beschwerden. Typisch für den Herpes zoster oticus (Ramsey-Hunt-Syndrom) sind der initiale brennende Schmerz und die Bläscheneruption sowie Hörstörungen und Fazialisparese. Das Cogan-Syndrom (meist junge Frauen betreffend, relativ selten) ist eine Autoimmunerkrankung, charakterisiert durch die Trias interstitielle Keratitis („rotes Auge“), audiologische und vestibuläre Symptome bzw. Defizite.

Hirnstammzeichen finden sich bei lakunären Infarkten oder MS-Plaques im Bereich der Eintrittszone des 8. Hirnnervs („Pseudoneuritis vestibularis“). Letztere ist klinisch dadurch gekennzeichnet, dass die kalorische Untererregbarkeit inkomplett ist und dass zusätzlich zentrale Okulomotorikzeichen bestehen. Zerebelläre Zeichen finden sich bei mittelliniennahen Kleinhirninfarkten, die ebenfalls zu einer „Pseudoneuritis vestibularis“ führen können. Akute einseitige Labyrinthfunktionsstörungen – meist mit Hörstörungen verbunden – können auch durch Labyrinthinfarkt (Versorgungsgebiet der A. labyrinthi bzw. AICA) bedingt sein. Als seltene Varianten der typischen Neuritis vestibularis sind die „inferiore Neuritis vestibularis“ (hier findet sich ein selektiver Ausfall des posterioren Bogengangs unter Aussparung des horizontalen und anterioren Bogengangs (Halmagyi et al. 2002)) und eine Form beschrieben worden, bei der es zu einer kombinierten Funktionsstörung des posterioren Bogengangs und der Cochlea kommt. Letztere beruht wahrscheinlich nicht auf einer viralen, sondern aufgrund der gemeinsamen Gefäßversorgung beider Organe auf einer vaskulären Genese.

Das Akustikusneurinom (besser „Vestibularisschwannom“) führt meist erst dann zu Schwindel, Fallneigung und Nystagmus, wenn pontomedullärer Hirnstamm oder Flokkulus komprimiert werden. Leitsymptom ist die langsam progrediente einseitige Hörminderung in Kombination mit einer kalorischen Untererregbarkeit sowie Kopfschüttelnystagmus zur gesunden Seite.

Untersuchungen

Notwendig

Klinisch-neurologische Untersuchung

Okulomotorik: Bei der Beobachtung der spontanen Augenbewegungen findet sich ein Spontannystagmus zur nicht betroffenen Seite, der sich durch visuelle Fixation meist unterdrücken lässt (deshalb Untersuchung mit Frenzel-Brille obligat). Dieser Nystagmus nimmt beim Blick in die Richtung des Nystagmus zu.

Vestibuläre Funktion: Beim raschen Kopfdrehtest (Halmagyi u. Curthoys 1988) lässt sich nach Drehung des Kopfes zur Seite des betroffenen N. vestibularis eine Einstellsakkade als Hinweis auf ein dynamisches Defizit des VOR beobachten.

Vestibulospinale Funktion: Bei den Stand- und Gangproben findet sich eine meist ipsiversive Fallneigung.

Befunde, die gegen eine Neuritis vestibularis sprechen: Zentrale Okulomotorikstörungen (wie Blickfolgesakkadierung, Blickhaltedefekt beim Blick zur betroffenen Seite, Sakkadenstörungen), zentrale vestibuläre Störungen (wie Störung der Fixationssuppression des VOR oder vertikale Divergenz [ein Auge steht über dem anderen]), Hörstörungen, andere Hirnnervenausfälle, Hirnstammzeichen, Paresen oder Sensibilitätsstörungen; diese erfordern zusätzliche apparative Untersuchungen (s. u.).

Apparative Untersuchungen

Ergibt sich beim raschen Kopfdrehtest (s. o.) kein sicherer Befund, ist die Elektronystagmographie mit kalorischer Prüfung indiziert: Bei der thermischen Prüfung mit warmem (44° C) und kühlem (30° C) Wasser zeigt sich eine Un- bzw. Untererregbarkeit des ipislateralen horizontalen Bogengangs; als pathologisch wird nach der sog. Jongkees’s vestibular paresis formula ein Wert von > 25% angesehen (Quotient aus der Differenz der Summen der maximalen Geschwindigkeit der langsamen Phasen des kalorischen Nystagmus jedes Ohrs für Kalt- und Warmspülung x 100). Bei den Drehprüfungen ist der per- und postrotatorische Nystagmus des betroffenen horizontalen Bogengangs verkürzt.

Im Einzelfall erforderlich

Neuro-orthoptische Untersuchungen: Die Bestimmung der subjektiven Vertikalen zeigt eine ipsiversive Auslenkung, die Messung der Augenposition in der Rollebene eine ebenfalls ipsiversive Augenverrollung.

Ergeben sich Hinweise auf eine zentrale Genese oder andere periphere vestibuläre Störung (DD s. u.) sind indiziert:

	MRT des Schädels mit Feinschichtung des Hirnstamms, Kleinhirnbrückenwinkels und Labyrinths,
	Doppler-/Duplexsonographie,
	Liquorpunktion bei Verdacht auf MS oder Hirnstammenzephalitis,
	falls Hörstörungen bestehen, Audiogramm und AEP,
	Laboruntersuchungen z. B. bei Verdacht auf zugrunde liegende entzündliche oder autoimmunologische Erkrankung.

Serologische Untersuchungen sind u. a. aufgrund der hohen Durchseuchungsrate mit HSV-1 (im mittleren Erwachsenenalter > 90%) und des fehlenden Titeranstiegs bei der Neuritis vestibularis weder im Serum noch im Liquor sinnvoll.

Ziele

	Diagnostische Sicherung einer isolierten peripheren Funktionsstörung des N. vestibularis
	Ausschluss zentraler Ursachen
	Darstellung der Therapie:

• symptomatische Therapie

• kausale Therapie unter der Annahme einer viralen Genese der Neuritis vestibularis

• Verbesserung der zentralen vestibulären Kompensation des peripheren vestibulären Defizits

Komplikationen

In 10–15% der Fälle kommt es bei Patienten mit Neuritis vestibularis innerhalb von Wochen zu einem typischen BPPV des betroffenen Ohrs. Möglicherweise lösen sich im Rahmen der Entzündung die Otokonien, die dann zur Kanalolithiasis des (meist) hinteren Bogengangs führen. Grund für dieses Muster ist das isolierte Betroffensein des superioren vestibulären Nervs unter Erhalt der Funktion des inferioren vestibulären Nervs (Büchele u. Brandt 1988, Fetter u. Dichgans 1996). Patienten sollten auf diese Komplikation hingewiesen werden, da therapeutische Befreiungsmanöver rasch Beschwerdefreiheit erzielen. Die zweite wichtige Komplikation der Neuritis vestibularis ist der Übergang in einen phobischen Schwankschwindel. Hier induziert die traumatische Erfahrung eines anhaltenden organischen Drehschwindels über ängstliche Introspektion einen somatoformen fluktuierenden Dauerschwankschwindel mit situativer Verstärkung und phobischem Vermeidungsverhalten.

Therapie

Symptomatische Therapie: In der akuten Phase können während der ersten 1–3 Tage zur symptomatischen Unterdrückung von Nausea und Erbrechen z. B. 1–3 x 100 mg Dimenhydrinat/d (Vomex A Supp.) oder andere Antivertiginosa gegeben werden («). Hierzu gibt es keine prospektiven, randomisierten Studien.

Kausale Therapie: Eine kurz dauernde Behandlung mit Glukokortikoiden (Methylprednisolon, z. B. Urbason, initial 100 mg oral pro Tag, Dosis jeden 3. Tag um 20 mg reduzieren) führt zu einer signifikanten Verbesserung der Erholung der peripheren vestibulären Funktion (Strupp et al. 2004) ( ). Mit dieser Therapie erhöhte sich signifikant die Erholung der Funktion des betroffenen Labyrinths im Mittel von 39% auf 62%.

Verbesserung der zentralen vestibulären Kompensation des peripheren Defizits: Es sollte ein stufenförmiges physikalisches Training unter krankengymnastischer Betreuung mit anfänglich statischer Stabilisation erfolgen, dann vor allem dynamische Übungen zur Gleichgewichts- und Standregulation sowie Blickstabilisation während Auge-Kopf-Körper-Bewegungen. Wichtig ist, dass die Gleichgewichts- und Balanceübungen sukzessiv gesteigert werden bis zu einem Schwierigkeitsgrad oberhalb der „Normalanforderung“, und zwar sowohl mit als auch ohne visuelle Stabilisation. Die Wirksamkeit der Physiotherapie zur Verbesserung der zentralen vestibulospinalen Kompensation bei Neuritis vestibularis ist durch eine prospektive, randomisierte, kontrollierte, klinische Studie belegt (Strupp et al. 1998) ( ).

Therapeutische Prinzipien

Symptomatische Therapie: Antivertiginosa sollten nur innerhalb der ersten Tage und nur bei schwerer Übelkeit und Brechreiz gegeben werden, da sie die zentrale Kompensation des peripheren Vestibularisausfalls verzögern (s. u.).

Kausale Therapie: Die virale Genese der Neuritis vestibularis ist – in Analogie zur „idiopathischen Fazialisparese“ – wahrscheinlich (Schuknecht u. Kitamura 1981, Nadol 1995, Baloh et al. 1996, Gacek u. Gacek 2002, Baloh 2003). Hierfür sprechen: das endemische Auftreten zu bestimmten Jahreszeiten, autoptische Studien (die entzündliche Degenerationen des Vestibularisnervs zeigten), der Nachweis von Herpes-simplex-Virus DNA und RNA in vestibulären Ganglienzellen (Arbusow et al. 1999, Theil et al. 2001 u. 2002). In der Literatur fanden sich bislang lediglich zwei wenig beweisende Studien zur Behandlung von „akutem Schwindel“ mit Glukokortikoiden (Aryasu et al. 1990, Obhayashi et al. 1993). Für die sog. idiopathische Fazialisparese wurde der positive Effekt einer kombinierten Behandlung mit Glukokortikoiden und Aciclovir in einer doppelblinden, randomisierten Studie nachgewiesen (Adour et al. 1996). Für die Neuritis vestibularis konnte jetzt in einer prospektiven randomisierten, placebokontrollierten Studie mit 141 Patienten gezeigt werden, dass eine Monotherapie mit Methylprednisolon zu einer signifikanten Verbesserung der Erholung der peripheren vestibulären Funktion führt (Strupp et al. 2004) ( ). Valacyclovir hatte weder als Monotherapie noch in Kombination mit Methyprednisolon einen Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung (). Damit ist nachgewiesen, dass Kortikosteroide eine wirksame Behandlungsform der akuten Neuritis vestibularis darstellen.

Verbesserung der zentralen vestibulären Kompensation: Bislang wichtigstes Behandlungsprinzip ist die Förderung der zentralen Kompensation durch physikalische Therapie. Vestibuläre Trainingsprogramme, erstmals von Cawthorne (1944) empfohlen, umfassen unter Berücksichtigung heutiger Kenntnisse der Vestibularisfunktion (Brandt 1999, Hamann 1988, Herdman 2000):

	willkürliche Augenbewegungen und Fixationen zur Verbesserung der gestörten Blickstabilisation,
	aktive Kopfbewegungen zur Neueineichung des vestibulookulären Reflexes,
	Balance-, Zielbewegungen und Gehübungen zur Verbesserung der vestibulospinalen Haltungsregulation und Zielmotorik.

Die Wirksamkeit des Trainings zur Förderung der zentralen Kompensation von Nystagmus und Fallneigung nach einseitiger Labyrinthläsion ist tierexperimentell belegt (Igarashi 1986). Bei Patienten mit Neuritis vestibularis konnte ein signifikanter Erfolg einer intensiven Physiotherapie für die vestibulospinale Haltungsregulation in einer prospektiven, randomisierten, kontrollierten Studie gezeigt werden (Strupp et al. 1998) ( ).

Pharmakologische und metabolische Studien im Tierexperiment sprechen dafür, dass Alkohol, Phenobarbital, Chlorpromazin, Diazepam und ACTH-Antagonisten die zentral-vestibuläre Kompensation verzögern, während Koffein, Amphetamin und Glukokortikoide sie beschleunigen können (Übersichten in Zee 1985, Curthoys 2000). Dazu liegen aber bislang keine klinischen Studien vor (Übersicht in Strupp et al. 2001).

Unwirksame Therapien

Die Behandlung mit durchblutungsfördernden Maßnahmen (Vasodilatatoren, niedermolekularen Dextranen, Hydroxyäthylstärke, Lokalanästhetika oder Stellatumblockaden) ist unwirksam ().

Expertengruppe

Prof. Dr. Dr. h.c. T. Brandt FRCP, Neurologische Klinik der Universität München, Klinikum Großhadern

Prof. Dr. M. Strupp, Neurologische Klinik der Universität München, Klinikum Großhadern

Prof. Dr. M. Dieterich, Neurologische Klinik der Universität Mainz

Prof. Dr. M. Fetter, Neurologische Abteilung, SRH-Klinikum Karlsbad-Langensteinbach

Prof. Dr. K-F. Hamann, HNO-Klinik des Klinikums rechts der Isar, München (Deutsche Gesellschaft für HNO)

Federführend: Prof. Dr. Michael Strupp, Neurologische Klinik der Universität München, Klinikum Großhadern, D-81377 München,

e-mail: Michael.Strupp@med.uni-muenchen.de

Literatur

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30. Zee, D. S. (1985): Perspectives on the pharmacotherapy of vertigo. Arch. Otolaryngol. 111, 609–612.

Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

Empfehlungsstärken
A Hohe Empfehlungsstärke aufgrund starker Evidenz oder bei schwächerer Evidenz aufgrund besonders hoher Versorgungsrelevanz
B Mittlere Empfehlungsstärke aufgrund mittlerer Evidenz oder bei schwacher Evidenz mit hoher Versorgungsrelevanz oder bei starker Evidenz und Einschränkungen der Versorgungsrelevanz
C Niedrige Empfehlungsstärke aufgrund schwächerer Evidenz oder bei höherer Evidenz mit Einschränkungen der Versorgungsrelevanz

Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.

Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung.

Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass die Autoren große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
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