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(sog. HWS-Schleudertrauma oder HWS-ST, HWS-Zerrung, HWS-Distorsion[sverletzung] oder HWS-DV) Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick
VorbemerkungenHWS-Distorsionsverletzungen (HWS-DV) nehmen insofern eine Sonderstellung ein, als sie häufiger als viele andere Verletzungen im Rahmen entschädigungspflichtiger Unfälle auftreten, typischerweise beim Pkw-Heckaufprall. Daher fließen in die Behandlung und Beurteilung nahezu regelmäßig auch versicherungstechnische, juristische und psychische Momente ein. Erhebliche nationale Unterschiede weisen auf die Bedeutung gesetzlicher Regelungen, kultureller Besonderheiten und Voreinstellungen bzw. Erwartungshaltungen hin. Die Diskussion über die Folgen derartiger Verletzungen wird nicht zuletzt deshalb bis heute z. T. sehr kontrovers geführt (Malleson 2002). Gerade für die häufigen leichteren Verletzungsgrade sind aber objektive Daten spärlich. Unter anderem deshalb wurde bereits früher eine tragfähige interdisziplinäre Konsensfindung angestrebt (Moorahrend 1993). Da HWS-DV fast immer ohne Bewusstseinsverlust oder Erinnerungslücke erlebt werden, kommt einem erlebnisreaktiven bzw. psychovegetativen Moment große Bedeutung zu. Durch einen fiktiven Heckaufprall konnte gezeigt werden, dass rund 20% aller Involvierten zeitweise über Beschwerden klagten, obwohl eine relevante biomechanische Verletzung nicht vorlag (Castro et al. 2001). 90–95% aller Verletzungen sind als leicht bis mäßig einzustufen (Schweregrad 0 bis II, Quebec-Task-Force-Klassifikation [QTF] modifiziert nach Spitzer et al. 1995; Keidel 2003; Schweregrad 0 bis II, modifizierte Erdmann-Klassifikation; Keidel 1998). Derzeit am angemessensten zur Beschreibung, Deutung und Behandlung entsprechender Beschwerden scheint ein mehrdimensionales biopsychosoziales Modell zu sein (Ferrari 1999, Ferrari et al. 2002, Keidel 2001, Kügelgen 1998, Scholten-Peeters et al. 2002). VoraussetzungenBrüske passive, aufgezwungene, typischerweise unerwartet von dorsal einwirkende Beschleunigungskraft (Heckaufprall), die ausreicht, um eine relevante Translations-, Rotations- oder Retroflexionsbewegung der HWS hervorzurufen. Wirkt die Kraft von vorne ein, kann ein ähnlicher Mechanismus angenommen werden, der über eine Anteflexionsbewegung vorwiegend die (posteriore) Nackenmuskulatur einschließlich des passiven Halteapparats betrifft. Für seitliche Beschleunigungskräfte gilt Analoges. Die biomechanische Grundannahme ist, dass bei Pkw-Unfällen eine relative Änderung der Fahrzeuggeschwindigkeit von 8 km/h oder weniger nicht hinreicht, um eine nennenswerte HWS-Verletzung zu erzeugen, auch nicht bei osteochondrotisch vorgeschädigter Wirbelsäule. Ausnahmen hiervon wären z. B. nur bei extremer Instabilität oder schwerer Vorschädigung (Knochenmetastase, Morbus Bechterew, chronische Polyarthritis) zu begründen. Vorausgegangene Schleudertraumen können die Auswirkung nachfolgender verstärken. Be- oder Entschleunigungskräfte, wie sie z. B. beim forcierten Anfahren oder starken aktiven Abbremsen (Vollbremsung) auftreten, sind grundsätzlich nicht geeignet, eine HWS-DV hervorzurufen. Korrekt eingestellte Kopfstützen mildern die Auswirkung einer sagittalen von rückwärts einwirkenden Akzeleration erheblich; Airbags und Seitenairbags verhindern oder mildern den harten Anprall des Kopfes und schränken die HWS-Exkursion mit der Folge einer Traumamilderung ein. Kommt es zum begleitenden Kopfanprall, können eine Schädelprellung, Commotio cerebri (Schädel-Hirn-Trauma I. Grades) oder – äußerstenfalls – Contusio cerebri (Schädel-Hirn-Trauma II. und III. Grades) resultieren. Klassifikation und KlinikDie Einteilung und Schweregradbestimmung erfolgt international zunehmend in Anlehnung an die Quebec Task Force (QTF, modifiziert nach Spitzer et al. 1995; vergleiche auch Keidel 2000, 2003; Tabelle 1). Ähnlich gestaffelt, aber nicht identisch ist die Einteilung in Anlehnung an Erdmann (Keidel 1998; Tabelle 2). DiagnostikNotwendig
Nur bei begründetem Verdacht auf Verletzung des Nervensystems:
Nur in besonderen Ausnahmefällen erforderlich:
Nicht empfohlen werden:
Grundsätzlich sollten erkennbar überflüssige diagnostische Maßnahmen im Interesse eines günstigen Spontanverlaufs und einer möglichst geringen Belastung und Verunsicherung des Verletzten unterbleiben (Jörg u. Menger 1998). PathophysiologieZur Distorsionsverletzung der HWS kommt es dann, wenn in überraschender Weise auf die im Allgemeinen nicht isometrisch angespannte Nackenmuskulatur ein beschleunigender Impuls einwirkt, der zu einer Translation, im Endabschnitt der Bewegung auch zu einer Retroflexion der HWS, meist mit nachfolgendem weniger kräftigen Gegenschwung nach ventral erfolgt, also etwa beim rückwärtigen Sturz ins Kletterseil (Bergsteigen), einem kräftigen Tritt von hinten in den Rücken (Sport) oder einem Heckaufprall (Kraftverkehr). Die Rückwärtsbewegung des Kopfes wird aber durch adäquat positionierte Kopfstützen wesentlich gedämpft (Sturzenegger et al. 1994). Die Bewegung kann durch eine Rotation bzw. Torsion um die Körperlängsachse – etwa bei im Aufprallzeitpunkt nach rückwärts gedrehter HWS oder gedrehtem Rumpf bzw. Kopf (DiStefano 1999) – kompliziert werden. Die beschleunigenden Kräfte belasten den Halteapparat des Halses, insbesondere die Halsmuskulatur (initial die ventrale mehr als die dorsale, also z. B. die Mm. sternocleidomastoidei, weniger die Mm. splenii), den Bandapparat (Lig. longitudinale anterius mehr als posterius, Lig. flavum [QTF I/II, Erdmann I/II] und – in schweren Fällen – auch die Gelenke (Zygoapophysealgelenke, kleine Kopfgelenke einschließlich der Gelenkkapseln und Kapselbänder) und das Skelett (Halswirbelkörper, Disci intervertebrales). Knöcherne Verletzungen mit beispielsweise Vorderkantenabsprengungen, Wirbelgleiten oder gar einer wesentlichen Verengung des Sagittaldurchmessers des knöchernen Wirbelkanals sind sehr selten (QTF IV, Erdmann III/IV). Auch nervale Strukturen werden nur selten in Mitleidenschaft gezogen (QTF III/IV, Erdmann III/IV). Dazu tragen auch die immer ausgefeilteren passiven Sicherheitsvorkehrungen und Rückhaltesysteme (Sicherheitsgurte) bei (Jakobsson et al. 2000). Nervale LäsionenNervale Läsionen können resultieren durch
Als Erklärung der meist mit einer Latenz von Stunden auftretenden und nach einem Mehrfachen dieser Zeit, über Tage bis Wochen, abklingenden muskelkaterartigen Nackenschmerzen und einer muskulären bzw. bindegewebigen „Nackensteife“ wird eine petechiale Einblutung in Muskulatur und Bänder angesehen. Daten dazu sind aber spärlich, weil dieser vermutete Mechanismus zum einen in den üblichen bildgebenden Verfahren (spinales CT, MRT) nicht darzustellen ist, andererseits brauchbare pathoanatomische Befunde kaum vorliegen. Eine Verletzung der Ligg. alaria wurde nach neueren Erkenntnissen in der Vergangenheit überbewertet (Hartwig et al. 2004, Pfirrmann et al. 2000, Poeck 2002). Eine unmittelbare Beteiligung des Gehirns im Sinne eines sog. zervikozephalen Syndroms ist durch methodisch strenge Untersuchungen nicht zu stützen (Alexander 2003, Poeck 1999). Vielmehr scheinen hier Korrelate des Schmerzerlebens, -verarbeitens und -verhaltens sowie andere erlebnisreaktive Momente eine führende Rolle zu spielen (Ferrari et al. 2002, Peolsson u. Gerdle 2004, Richter et al. 2004). Eine kurzfristige Erinnerungslücke ist erst ab dem Schweregrad QTF III (Erdmann III) zu erwarten, strukturelle Schäden des Zentralnervensystems, die sich bildgebend darstellen lassen, erst beim Schweregrad QTF IV (Erdmann III/IV). Therapie
Nicht empfohlen werden:
VerlaufEine sehr umfangreiche, systematische und langfristige kanadische Untersuchung zeigte, dass die mittlere Rückbildungszeit für alle Schweregrade bei rund einem Monat liegt. Nur 12% der Patienten sind nach 6 Monaten noch nicht bei ihrem Status quo ante angelangt. Als beschwerdeverlängernd kristallisierten sich die Faktoren weibliches Geschlecht, hohes Lebensalter, Druck- und spontane Schmerzhaftigkeit der Hals-/Nackenmuskulatur, vom Nacken in die Arme ausstrahlende Taubheit und Schmerzen sowie Kopfschmerzen heraus. In günstigen Fällen lag beispielsweise die Rückbildungsdauer bei 17, in ungünstigen bei 262 Tagen. Eine kombinierte Berücksichtigung der genannten Faktoren erlaubte eine Erkennung von Risikopatienten mit der Möglichkeit einer entsprechend frühen gezielten therapeutischen Intervention (Suissa et al. 2001) ( ExpertengruppeProf. Dr. med. J. Jörg, Klinikum Wuppertal, Klinik für Neurologie und klinische Neurophysiologie der Universität Witten/Herdecke Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. M. Keidel, Kliniken für Neurologie und Neurologische Rehabilitation, Bezirkskrankenhaus Bayreuth Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Ch. J. G. Lang, Neurologische Universitätsklinik, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg Prof. Dr. med. K. Liebig, Orthopädische Universitätsklinik im Waldkrankenhaus St. Marien, Erlangen Prof. Dr. med. Th. Mokrusch, Hedon-Klinik Lingen Prof. Dr. med. B. Radanov, Schmerzzentrum, Schulthess-Klinik Zürich, Schweiz Federführend: Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Ch. J. G. Lang, Neurologische Universitätsklinik, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Schwabachanlage 6, 91054 Erlangen, Tel.: 09131/8534339 e-mail: christoph.lang@neuro.imed.uni-erlangen.de Literatur1. Alexander, M. P. (2003): The evidence for brain injury in whiplash injuries. Pain Res. Manage 8, 19–23. 2. Bicik, I., B. P. Radanov, N. Schäfer, J. Dvorak, B. Blum, B. Weber, C. Burger, G. K. von Schulthess, A. Buck (1998): PET with 18 fluorodeoxyglucose and hexamethylpropylene amine oxime SPECT in late whiplash syndrome. Neurology 51, 345–350. 3. Castro, W. H. M., S. J. Meyer, M. E. R. Becke, C. G. Nentwig, M. F. Hein, B. I. Ercan, S. Thomann, U. Wessels, A. E. Du Chesne (2001): No stress – no whiplash? Prevalence of „whiplash“ symptoms following exposure to a placebo rerar-end collision. Int. J. Legal Med. 114, 316–322. 4. Chung, Y.-S., D.-H. Han (2002): Vertebrobasilar dissection: A possible role of whiplash injury in its pathogenesis. Neurol. Res. 24, 129–138. 5. DiStefano, G. (1999): Das sogenannte Schleudertrauma. Huber, Bern. 6. Ferrari, R. (1999): The Whiplash Encyclopedia. Gaithersburg, Aspen. 7. Ferrari, R., A. S. Russell, C. J. G. Lang (2002): Warum Patienten mit einfacher Halswirbelsäulendistorsion persistierende Beschwerden auf neurologischem Gebiet entwickeln können. Versicherungsmedizin 54, 138–214. 8. Ferrari, R., E. Shorter (2003): From railway spine to whiplash – the recycling of nervous irritation. Med. Sci. Monit. 9, HY27–37. 9. Hartwig, E., A. Kettler, M. Schultheiss, L. Kinzl, L. Claes, H. J. Wilke (2004): In vitro low-speed side collisions cause injury to the lower cervical spine but do not damage alar ligaments. Eur. Spine J. 13, 590–597. 10. Jakobsson, L., B. Lundell, H. Norin, I. Isaksson-Hellman (2000): WHIPS – Volvo’s whiplash protection study. Accident Analysis and Prevention 32, 307–319. 11. Jörg, J., H. Menger (1998): Das Halswirbelsäulen- und Halsmarktrauma. Dt. Ärztebl. 95, A-1307–1314. 12. Jörg, J. (2003): Traumatisch bedingter Schmerz der Halswirbelsäule und Schleudertrauma. In: Egle, T. U., S. O. Hoffmann, K. A. Lehmann, W. A. Nix (Hrsg.), Handbuch chronischer Schmerz. Schattauer, Stuttgart, 527–534. 13. Keidel, M. (1998): Schleudertrauma der Halswirbelsäule. In: Brandt, T., H. C. Diener, J. Dichgans (Hrsg.), Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. 3. Aufl. Kohlhammer, Stuttgart, 69–84. 14. Keidel, M., I. Neu, H. D. Langohr, H. Göbel (1998): Therapie des posttraumatischen Kopfschmerzes nach Schädel-Hirn-Trauma und HWS-Distorsion. Schmerz 12, 352–372. 15. Keidel, M. (2000): Beschleunigungsverletzung der Halswirbelsäule. In: Rauschelbach, H.-H., K.-A. Jochheim, B. Widder (Hrsg.), Das neurologische Gutachten. 4. Aufl. Thieme, Stuttgart, 408–421. 16. Keidel, M. (2001): Neurologische Diagnostik und präventives „case management“ nach HWS-Distorsion. In: Hierholzer, G., G. Kunze, D. Peters (Hrsg.), Gutachtenkolloquium 14. Springer, Berlin, 51–64. 17. Keidel, M. (2003): Whiplash injury. In: Brandt, T., L. R. Caplan, J. Dichgans, H. C. Diener (eds.), Neurological Disorders. Course and Treatment. 2nd ed. Academic Press, New York, 83–94. 18. Kivioja, J., M. Sjalin, U. Lindgren (2004): Psychiatric morbidity in patients with chronic whiplash-associated disorder. Spine 29, 1235–1239. 19. Kügelgen, B. (1998): Ärztlich-therapeutische Begleitung und Basistherapie beim HWS-Schleudertrauma. In: Castro, W. H. M., B. Kügelgen, E. Ludolph, F. Schröter (Hrsg.), Das „Schleudertrauma“ der Halswirbelsäule. Enke, Stuttgart, 55–62. 20. Malleson, A. (2002): Whiplash and Other Useful Illnesses. McGill-Queen’s University Press, Montreal. 21. Moorahrend, U. (Hrsg.; 1993): Die Beschleunigungsverletzung der Halswirbelsäule. Fischer, Stuttgart. 22. Osti, O. L., R. T. Gun, G. Abraham, N. L. Pratt, G. Eckerwall, H. Nakamura (2005): Potential risk factors for prolonged recovery following whiplash injury. Eur. Spine J. 14: 90–94. 23. Peolsson, M., B. Gerdle (2004): Coping in patients with chronic whiplash-associated disorders: a descriptive study. J. Rehabil. Med. 36, 28–35. 24. Pfirrmann, C. W. A., C. A. Binkert, M. Zanetti, N. Boos, J. Hodler (2000): Functional MR imaging of the cranicocervical junction. Correlation with alar ligaments and occipito-atlantoaxial joint morphology: a study in 50 asymptomatic subjects. Schweiz. Med. Wochenschr. 130, 645–651. 25. Poeck, K. (1999): Kognitive Störungen nach traumatischer Distorsion der Halswirbelsäule? Dt. Ärztebl. 96, B-2103–2107. 26. Poeck, K. (2002): Zur neurologischen Begutachtung nach „HWS-Schleudertrauma“. Akt. Neurol. 29, 288–294. 27. Radanov, B. P., M. Sturzenegger (1996): Predicting recovery from common whiplash. Eur. Neurol. 36, 48–51. 28. Radanov, B. P., I. Bicik, J. Dvorak, J. Antinnes, G. K. von Schulthess, A. Buck (1999): Relation between neuropsychological and neuroimaging findings in patients with late whiplash syndrome. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 66, 485–489. 29. Richter, M., R. Ferrari, D. Otte, H. W. Kuensebeck, M. Blauth, C. Krettek (2004): Correlation of clinical findings, collision parameters, and psychological factors in the outcome of whiplash associated disorders. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 75, 758–764. 30. Rodriquez, A. A., K. P. Barr, S. P. Burns (2004): Whiplash: pathophysiology, diagnosis, treatment, and prognosis. Muscle Nerve 29, 768–781. 31. Schnabel, M., R. Ferrari, T. Vassiliou, G. Kaluza (2004): Randomised, controlled study of active mobilisation compared with collar therapy for whiplash injury. Emerg. Med. J. 21, 306–310. 32. Schnider, A., J.-M. Annoni, J. Dvorak, T. Ettlin, E. Gütling, G. Jenzer, B. Radanov, M. Regard, M. Sturzenegger, F. Walz (2000): Beschwerdebild nach kraniozervikalem Beschleunigungstrauma („whiplash-associated disorder“). Schweizerische Ärztezeitung 81, 2218–2220. 33. Scholten-Peeters, G. G., G. E. Bekkering, A. P. Verhagen, D. A. van der Windt, K. Lanser, E. J. Hendriks, R. A. Oostendorp (2002): Clinical practice guidelines for the physiotherapy of patients with whiplash-associated disorders. Spine 27, 412–422. 34. Scholten-Peeters, G. G., A. P. Verhagen, G. E. Bekkering, D. A. van der Windt, L. Barnsley, R. A. Oostendorp, E. J. Hendriks (2003): Prognostic factors of whiplash-associated disorders: a systematic review of prospective cohort studies. Pain 104, 303–322. 35. Seferiadis, A., M. Rosenfeld, R. Gunnarsson (2004): A review of treatment interventions in whiplash-associated disorders. Eur. Spine J. 13, 387–397. 36. Spitzer, W. O., M. L. Skovron, L. R. Salmi, J. D. Cassidy, J. Duranceau, S. Suissa, E. Zeiss (1995): Scientific Monograph of the Quebec Task Force on whiplash-associated disorders: Redefining „whiplash“ and its management. Spine 20 (8 Suppl.), 1S-73S. 37. Stranjalis, G., K. Tsamandouraki, I. Alamanos, R. W. Evans, E. Singounas (2000): The physician survey on the postconcussion and whiplash syndromes in Greece. Headache 40, 176–178. 38. Strebel, H. M., T. Ettlin, J. M. Annoni, M. Caravatti, S. Jan, C. Gianella, M. Keidel, U. Saner, H. Schwarz (2002): Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen in der Akutphase nach kranio-zervikalem Beschleunigungstrauma (sog. Schleudertrauma). Empfehlungen einer schweizerischen Arbeitsgruppe. Schweiz. Med. Forum 47, 1119–1125. 39. Sturzenegger, M., G. DiStefano, B. P. Radanov, A. Schnidrig (1994): Presenting symptoms and signs after whiplash injury: The influence of accident mechanisms. Neurology 44, 688–693. 40. Suissa, S., S. Harder, M. Veilleux (2001): The relation between initial symptoms and signs and the prognosis of whiplash. Eur. Spine J. 10, 44–49. 41. Suissa, S. (2003): Risk factors for poor prognosis after whiplash injury. Pain Res. Manag. 8, 69–75. 42. Verhagen, A. P., G. G. Scholten-Peeters, R. A. de Bie, S. M. Bierma-Zeinstra (2004): Conservative treatments for whiplash. Cochrane Database Syst. Rev. (1), CD003338.
Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:
Empfehlungsstärken
Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke
die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen
Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder
ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.
Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung. Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen.
Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird,
darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass die Autoren große Sorgfalt
darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung
des Werkes entspricht. Geschützte Warennamen und Warenzeichen werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.
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