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Übersicht und Suchen in den Leitlinien
Inhaltsverzeichnis:
Vorwort
Leitlinien: A
Leitlinien: B - E
Leitlinien: F - L
Periphere Fazialisparese
Frühsommer Meningoenzephalitis (FSME)
Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz
Allgemeine Grundlagen der neurologischen Begutachtung
Hirnabszess
Hirndruck
Hirnmetastasen
Diagnostik und Therapie HIV-1-assoziierter Erkrankungen
Insomnie - nicht erholsamer Schlaf
Einsatz intravenöser Immunglobuline
Intrazerebrale Blutung
Karpaltunnelsyndrom (KTS)
Diagnostik und apparative Zusatzuntersuchungen bei Kopfschmerzen
Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV)
Leichtes Schädel-Hirn-Trauma
Diagnostische Liquorpunktion
Diagnostik und Therapie des Liquorunterdruck-Syndroms
Lumbale Radikulopathie
Leitlinien: M
Leitlinien: N - P
Leitlinien: Q - S
Leitlinien: T - Z
Patientenleitlinien
Leitlinien die unter Beteiligung der DGN entstanden sind
"Conflict of Interest" (COI) Erklärung

Was gibt es Neues?

Bei nichtgekammerten subduralen Empyemen werden mit der Aspiration durch ein oder mehrere Bohrlöcher mit nachfolgender Spülung des Subduralraums gute Ergebnisse erzielt. Bei gekammerten Empyemen ist weiterhin die großflächige Kraniotomie indiziert.
Linezolid und Fosfomycin penetrieren aufgrund ihrer physikochemischen Eigenschaften gut in die intrakraniellen Kompartimente. Die Erfahrungen mit beiden Substanzen beim Hirnabszess sind gering und erstrecken sich auf kasuistische Berichte.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Die entscheidende diagnostische Maßnahme ist das kraniale CT (CCT) oder MRT (C-MRT) ohne und mit Kontrastmittel. Das C-MRT ohne und mit Gadoliniumgabe ist in seiner Sensitivität dem CCT überlegen (C).
Für die Erregeridentifikation sind Blutkulturen sowie die rasche Gewinnung von Abszessinhalt durch (stereotaktische) Punktion, Drainage oder Abszessexzision entscheidend (C).
Bei raumfordernden Abszessen ist die Liquorentnahme wegen der Gefahr der transtentoriellen und/oder zerebellären Herniation kontraindiziert (C).
Die Therapie ist in der Regel kombiniert operativ plus antibiotisch. Eine alleinige Antibiotikatherapie zur Abszessbehandlung ist gerechtfertigt, wenn multiple, tief gelegene und/oder kleine Abszesse (< 3 cm Durchmesser) vorliegen oder wenn sich noch keine Ringstruktur nach Kontrastmittelgabe demarkiert („Zerebritis“) (C).
Bei außerhalb des Krankenhauses erworbenem intrakraniellen Abszess und unbekanntem Erreger wird als empirische antibiotische Therapie die hoch dosierte Gabe eines Cephalosporins der 3. Generation + Metronidazol + ein gut gegen Staphylokokken wirksames Antibiotikum (z. B. Flucloxacillin, Rifampicin oder Vancomycin) empfohlen (C).
Bei postoperativen bzw. posttraumatischen bzw. innerhalb des Krankenhauses erworbenen Abszessen wird als ungezielte Therapie vor Erregernachweis ein Cephalosporin der 3. Generation + Metronidazol + Vancomycin (alternativ Meropenem + Vancomycin) empfohlen (C).
Eine adjuvante Therapie mit Kortikosteroiden ist indiziert, wenn
ein ausgeprägtes perifokales Ödem vorliegt bzw. eine Herniation droht,
multiple Abszesse mit deutlichem perifokalen Ödem vorliegen, die nur teilweise operativ angehbar sind, oder
Hirnregionen mit besonderer Ödemneigung (z. B. Kleinhirn) betroffen sind (C).

Definition, Klinik

Der Hirnabszess ist eine lokale Infektion des Hirngewebes, die als fokale Enzephalitis („Zerebritis“) beginnt und sich im weiteren Verlauf langsam zu einer Eiteransammlung mit Bindegewebskapsel entwickelt (Britt u. Enzmann 1983, Kastenbauer u. Pfister 2003). Das zerebrale subdurale Empyem ist eine fokale Eiteransammlung im Subduralraum. Beim seltenen zerebralen epiduralen Abszess (Nathoo et al. 1999b) liegt der Eiter zwischen Dura und Periost. Im Subduralraum kann sich der Eiter (wie beim subduralen Hämatom) häufig flächig ausbreiten (Form des Empyems konvex-konkav; Nathoo et al. 1999a). Demgegenüber ist intrakraniell die Dura fest mit dem Periost verbunden, weshalb epidurale Abszesse in der Regel (wie epidurale Blutungen) eine bikonvexe Form haben. Intrakranielle Abszesse und Empyeme entstehen als Folge einer Keimverschleppung auf dem Blutweg oder von Nachbarschaftsprozessen ausgehend. Bei einem offenen Schädel-Hirn-Trauma oder nach neurochirurgischen Eingriffen können Erreger auch direkt nach intrakraniell gelangen.

Die klinische Symptomatik des Hirnabszesses wird durch seine Lokalisation bestimmt. Das häufigste klinische Symptom ist der Kopfschmerz (ca. 80%), nicht selten vergesellschaftet mit Übelkeit und Erbrechen. Oft ist er verbunden mit dem Auftreten fokaler oder generalisierter epileptischer Anfälle (ca. 25–35%). Höheres Fieber ist nur in der Hälfte der Fälle vorhanden. Leichte Vigilanzminderungen und/oder neurologische Herdsymptome, beispielsweise eine leichte Hemiparese, werden bei 30–60% der Kranken angetroffen. Akute Einklemmungszeichen können bei raschen Verläufen das Krankheitsbild bestimmen. Zumeist entwickelt sich der Prozess allerdings subakut.

Diagnostik

Notwendig

Als empfindlichster Routinelaborparameter zur Detektion des entzündlichen Prozesses gilt das C-reaktive Protein, das bei 80–90% der Patienten erhöht ist (Hirschberg u. Bosnes 1987, Grimstad et al. 1992, Wispelwey et al. 1997).

Die entscheidende diagnostische Maßnahme ist das kraniale CT oder MRT. Der Nachweis von Gas im Herd ist pathognomonisch. Er gelingt allerdings nicht häufig. Die Applikation eines Kontrastmittels (KM) ermöglicht bei mehrdeutigen Nativbefunden erst die Diagnose und gibt Anhaltspunkte für das Alter des Prozesses. Das C-MRT ohne und mit Gadoliniumgabe ist in seiner Sensitivität dem CCT überlegen. Differenzialdiagnostisch am schwierigsten vom Hirnabszess abzugrenzen sind maligne Tumoren mit zentraler Nekrose, insbesondere Glioblastome. Neuere noch nicht überall verfügbare MR-Sequenzen, z. B. die Diffusionswichtung und die MR-Spektroskopie, werden hier voraussichtlich entscheidende Fortschritte bringen (Mishra et al. 2004).

Es werden vier verschiedene Stadien der Abszessentwicklung unterschieden (die Stadieneinteilung wurde mittels CCT entwickelt, ist aber auf das C-MRT übertragbar): frühe „Zerebritis“ (unscharf begrenzte Hypodensität ohne oder mit geringer unregelmäßiger KM-Anreicherung), späte „Zerebritis“ (Hypodensität mit zentraler flauer ringförmiger KM-Anreicherung), frühe Kapselbildung (Hypodensität mit zentraler scharf begrenzter ringförmiger KM-Anreicherung), späte Kapselbildung (Kapsel bereits im Nativ-CCT als flaue Hyperdensität mit zentraler Hypodensität sichtbar, nach KM-Gabe scharf begrenzte ringförmige Anreicherung; Britt u. Enzmann 1983).

Für die Erregeridentifikation sind die rasche Gewinnung von Abszessinhalt durch Punktion, Drainage oder Abszessexzision sowie Blutkulturen entscheidend. Das Abszessmaterial soll sofort mikroskopisch untersucht werden. Abhängig vom erwarteten Erreger kommen verschiedene Färbungen zum Einsatz (z. B. Gram, Ziehl-Neelsen, Giemsa, optische Aufheller). Der kulturelle Nachweis erfordert auch anaerobe Nährmedien. Es ist sinnvoll, einen Teil der Probe unmittelbar nach der Entnahme in ein supplementiertes Flüssignährmedium zu überführen. Weitere einzusetzende Medien sollen die Identifizierung von Mykobakterien oder Pilzen ermöglichen. Zum Nachweis nur schwer oder nicht kultivierbarer oder langsam wachsender Mikroorganismen (z. B. Mykobakterien) kann die Polymerasekettenreaktion (PCR) versucht werden. Das Anlegen von Blutkulturen vor Beginn der antibiotischen Behandlung darf nicht vergessen werden, um den/die Erreger auch dann identifizieren zu können, wenn die Anzucht aus dem Abszessmaterial misslingt. Andererseits ist es beim Hirnabszess und subduralen Empyem gefährlich, nur den in der Blutkultur nachgewiesenen Erreger zu therapieren: bei Mischinfektionen lassen sich insbesondere Anaerobier aus der Blutkultur nicht anzüchten. Für die Empfindlichkeitsbestimmung der Erreger ist der Reihenverdünnungstest mit Angabe der minimalen Hemmkonzentration (MHK) nötig.

Die Fokussuche schließt Inspektion der Mundhöhle, Erhebung des Zahnstatus, Untersuchung des Rachens und des Gehörgangs (HNO-ärztliche Konsiliaruntersuchung) sowie CT-Aufnahmen der Schädelbasis und von Nebenhöhlen, Mastoid und Mittelohr ein. Bei Verdacht auf einen von einer Infektion der Umgebung fortgeleiteten Abszess sollte die Fokussuche im Vorfeld des neurochirurgischen Eingriffs erfolgen, um eine einzeitige operative Sanierung von Fokus und Abszess zu ermöglichen. Sind Nachbarschaftsprozesse ausgeschlossen, muss an einen kardialen (cave: Endokarditis), pulmonalen, kutanen oder ossären Primärherd gedacht und entsprechende Zusatzuntersuchungen (transösophageale Echokardiographie, Röntgen-Thorax, Thorax-CT u. a.) durchgeführt werden.

In der Regel nicht indiziert

Die Liquoranalytik hat in den meisten Fällen für die Diagnostik des Hirnabszesses keinen besonderen Stellenwert. Die Liquorveränderungen sind unspezifisch (leichte bis mäßige Pleozytose, Proteinerhöhung). Leichte Pleozytosen kommen auch bei malignen Gliomen vor. Der Liquor kann selten auch normal sein. Für die Erregeridentifikation spielt die Liquordiagnostik keine Rolle, weil der Liquor in der Regel steril ist, solange der Abszess nicht in den Subarachnoidalraum durchgebrochen ist. Bei raumfordernden Abszessen ist die Liquorentnahme wegen der Gefahr der transtentoriellen und/oder zerebellären Herniation kontraindiziert.

Erregerspektrum und Epidemiologie

Die verursachenden Erreger variieren in Abhängigkeit von der Grunderkrankung. Die relative Häufigkeit der einzelnen Erreger des Hirnabszesses ist in Tabelle 1 aufgeführt. Typisch für den Hirnabszess sind Mischinfektionen aus aeroben und anaeroben Bakterien (Wispelwey et al. 1997). Bei ungeeigneter Behandlung des entnommenen Abszessinhalts wird die Häufigkeit von Infektionen mit Anaerobiern bzw. aeroben/anaeroben Mischinfektionen unterschätzt (Yoshikawa et al. 1975). Bei immunkompromittierten Patienten müssen auch Pilze (Aspergillus spp., Candida spp., Cryptococcus neoformans, Mucorales) als Erreger in Betracht gezogen werden. Liegt eine entsprechende Reise- oder Expositionsanamnese vor, können in seltenen Fällen Protozoen und Würmer einen Hirnabszess vortäuschen. Hier sind zu nennen: Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi, Schistosoma spp., Echinococcus spp., Taenia solium, Paragonimus spp. Die fokal-nekrotisierende Toxoplasmoseenzephalitis ist in Ländern mit einer hohen HIV-Prävalenz und fehlender Primärprophylaxe eine häufige Manifestationsform der AIDS-Erkrankung.

Die jährliche Inzidenz des Hirnabszesses liegt bei 0,3–1,3/100000. Die Einführung von Antibiotika in den vierziger Jahren des letzten Jahrhunderts verbesserte die Prognose des Hirnabszesses, der zuvor nahezu immer letal verlief, bereits erheblich. Die Fortschritte in der Diagnostik durch das CCT senkten die Letalität auf Werte von 5–15%.

Durch die Anwendung sorgfältiger anaerober Kulturtechniken konnte gezeigt werden, dass

in vielen Hirnabszessen mehrere unterschiedliche Erreger vorkommen,
Anaerobier aus der Mehrzahl der Abszesse isoliert werden können und
auch nach dem Beginn der antibiotischen Behandlung in den meisten Fällen noch lebende Erreger in der Abszesshöhle anzutreffen sind.

Therapie

Das therapeutische Vorgehen bei nachgewiesenem oder vermutetem Hirnabszess wird bis heute kontrovers diskutiert. Randomisierte Studien, die verschiedene therapeutische Maßnahmen miteinander vergleichen, existieren nicht. Aus diesem Grund sind alle folgenden Empfehlungen mit dem Evidenzgrad C zu bewerten.

Konservatives Vorgehen

Eine alleinige Antibiotikatherapie zur Abszessbehandlung ist gerechtfertigt, wenn multiple, tief gelegene und/oder kleine Abszesse (< 3 cm Durchmesser) vorliegen. Im Stadium der frühen „Zerebritis“ – also vor Demarkierung des Abszesses im CCT mit Kontrastmittel – ist ein konservatives Vorgehen indiziert, um zusätzliche Gewebezerstörungen zu vermeiden.

Die Entscheidung zur konservativen Therapie setzt voraus, dass

an der Abszessdiagnose kein Zweifel besteht und
das Erregerspektrum kalkulierbar ist ().

Die Identifikation des Erregers ist allerdings in diesen Fällen nur mittels Blutkulturen und/oder bei der Sanierung des Primärfokus möglich. Gegebenenfalls wird bei multiplen kleinen Abszessen ein oberflächlich gelegener Abszess punktiert, um den Erreger zu identifizieren.

Abszessaspiration

Die Vorteile der Abszessaspiration sind

Kürze des Eingriffs mit entsprechend niedriger Operationsletalität,
geringe operationsbedingte Traumatisierung des Hirngewebes,
Möglichkeit, ggf. eine Spüldrainage anzulegen ().

Die stereotaktische Abszesspunktion ist auch für kleinere Herde mit tiefer Lokalisation und bei multiplen Abszessen geeignet. In den meisten Fällen ist die stereotaktische Aspiration des Hirnabszesses die Therapie der ersten Wahl. Sie steht allerdings für Notfalleingriffe nicht überall jederzeit zur Verfügung. Neuerdings werden alternativ zur Stereotaxie zunehmend ultraschallgesteuerte Aspirationen durchgeführt (Strowitzki et. al. 2001), die eine Abszesspunktion in Echtzeitbildgebung ermöglichen. Dies ist weniger aufwändig als die stereotaktische Punktion und berücksichtigt intraoperative Hirnverschiebungen.

Die sog. free-hand-Aspiration kann in seltenen Fällen bei großen supratentoriellen Abszessen durchgeführt werden, wenn in der Notfallsituation eine Einklemmung droht oder bereits vorliegt und keine Zeit für eine stereotaktische Punktion bleibt. Das Verfahren ist gefährlich bei kleinen oder tief sitzenden Läsionen. Multilokuläre Abszesse sind zur freihändigen Punktion nicht geeignet.

Offene Kraniotomie mit Abszessexzision

Die Abszessexzision – also die Entfernung mit Kapsel – ist indiziert, wenn

der Abszess gekammert ist,
sich im Abszessbereich Fremdkörper bzw. Knochensplitter befinden,
Fisteln, revisionsbedürftige Frakturen oder Abszesse mit fester Konsistenz (Pilz-, Mykobakterien- oder Aktinomyces-Genese) vorliegen oder
eine massive intrakranielle Raumforderung besteht ().

Die offene Exzision eines Abszesses ist nicht indiziert

im Zerebritisstadium,
bei Lokalisation in der Nähe eloquenter Kortexareale, in den Stammganglien oder im Hirnstamm.

Die Hirngewebsläsion, die beim Freipräparieren eines Abszesses entsteht, ist größer als die durch eine Abszesspunktion entstehende.

Offene Abszessvakuation ohne Kapselentfernung

Die Eiterevakuation im Rahmen einer offenen Kraniotomie führt im Vergleich zur Abszessexzision mit Kapsel zu einer Verkürzung und Verkleinerung des Eingriffs und zu einer geringeren operationsbedingten Hirnparenchymschädigung (). Die offene Abszessexzision ist bei kleinen und tief sitzenden Abszessen ebenso wenig indiziert wie bei multiplen Abszessen oder einer Hirnstammlokalisation.

Die Indikation zur offenen Operation des Hirnabszesses ist insbesondere bei kongenitalen Herzvitien sehr zurückhaltend zu stellen, da die Druckerhöhung im venösen System (Takeshita et al. 1997) eine erhebliche Blutungsneigung bedingen kann und oft eine rasche Antikoagulation vonnöten ist.

Operatives Vorgehen beim zerebralen subduralen Empyem und beim zerebralen epiduralen Abszess

Zerebrale subdurale Empyeme treten in ca. 2/3 der Fälle ein- oder beidseitig über der Konvexität der Großhirnhemispheren auf, in ca. 1/3 im Interhemisphärenspalt als Falxempyem, teilweise als Kombination von beiden. Eine Lokalisation in der hinteren Schädelgrube ist selten (Piek 2003). Ein subdurales Empyem ist eine absolute Operationsindikation. Die alleinige antibiotische Therapie ist kontraindiziert. Bei frischen Empyemen werden mit der Aspiration durch mehrere Bohrlöcher mit nachfolgender Spülung des Subduralraums gute Ergebnisse erzielt (Bok u. Peter 1993, Steiger u. Reulen 1999) (). Bei älteren und/oder gekammerten Empyemen ist die Kraniotomie in der Regel Therapie der Wahl. Zerebrale epidurale Abszesse sind erheblich seltener als subdurale Empyeme. Sie werden mittels Bohrlochtrepanation behandelt und haben aufgrund ihrer geringeren Ausbreitungstendenz eine sehr viel bessere Prognose als subdurale Empyeme (Nathoo et al. 1999a und 1999b).

Sanierung eines Streuherds

Die Sanierung eines eventuell bestehenden Fokus soll möglichst früh, d. h. unmittelbar vor oder nach dem operativen Angehen des zerebralen Herdes erfolgen (). Auch hierbei muss Material für die Erregeridentifikation asserviert werden.

Antibiotikatherapie

Um den Erreger anzüchten zu können, sollte die Abszesspunktion möglichst vor Beginn der ersten Antibiotikagabe stattfinden. Ist der neurochirurgische Eingriff nicht binnen kurzer Zeit durchführbar, muss mit einer empirischen antibiotischen Behandlung begonnen werden. Bezüglich der Penetration verschiedener Antibiotika in Hirnabszesse liegen nur begrenzte Informationen vor. Generell gilt, dass maximale Tagesdosen appliziert werden sollen, um ausreichende Konzentrationen im Abszessinhalt zu erreichen. Für Cefotaxim wurde eine zur Abtötung der meisten infrage kommenden aeroben Keime (Streptokokken, Pneumokokken, gramnegative Stäbchen) ausreichende Konzentration im Abszessinhalt nachgewiesen (Sjölin et al. 1991). Bei anaeroben Keimen wirkt das gut penetrierende Metronidazol bakterizid (Wispelwey et al. 1997). Dementsprechend ist die Kombination aus Cefotaxim (z. B. bei Erwachsenen 3 x 2–4 g/d i.v.) oder Ceftriaxon (z. B. 2 x 2 g/d i.v). plus Metronidazol (3 x 0,5 g/d i.v.) plus einem Staphylokokken-Antibiotikum (die MHKs der Cephalosporine der 3. Generation für zahlreiche oxacillinempfindliche Staphylokokken-Stämme sind relativ hoch) () die Antibiotikatherapie der Wahl bei unbekanntem Erreger und außerhalb des Krankenhauses erworbenem intrakraniellen Abszess (C; Tabelle 2). Bei postoperativen bzw. posttraumatischen bzw. innerhalb des Krankenhauses erworbenen Abszessen wird als ungezielte Therapie vor Erregernachweis zusätzlich Vancomycin (2 x 1 g/d) gegeben, das auch oxacillinresistente Staphylokokken abdeckt (). Alternativ können Patienten mit im Krankenhaus erworbenem Hirnabszess mit Meropenem (3 x 2 g/d) plus Vancomycin (2 x 1 g/d) behandelt werden () (C) (Tabelle 2). Je nach Empfindlichkeit des angezüchteten Erregers wird die Therapie modifiziert. Werden aus der Blutkultur und aus dem Abszessinhalt nur Aerobier angezüchtet, soll trotzdem ein gegen Anaerobier wirksames Präparat in die antibiotische Kombinationsbehandlung eingeschlossen werden. Bei ZNS-Infektionen erprobte Antibiotika und ihre Dosierung finden sich in Tabelle 4 der Leitlinie „Bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis“. Bestimmte gramnegative Problemkeime wie Pseudomonas- oder Serratia-Stämme machen den Einsatz von Ceftazidim plus Aminoglykosid, ggf. auch eines Gyrase-Hemmers erforderlich. Linezolid und Fosfomycin penetrieren aufgrund ihrer physikochemischen Eigenschaften gut in die intrakraniellen Kompartimente. Die Erfahrungen mit beiden Substanzen beim Hirnabszess sind gering und erstrecken sich auf kasuistische Berichte (Sabbatani et al. 2004, Sonntag et al. 2004). Bei nachgewiesener Erregerempfindlichkeit und Versagen der Standardantibiotikatherapie können beide Substanzen im Sinne eines Heilversuchs eingesetzt werden. Nocardien-Abszesse müssen entsprechend den Ergebnissen des Antibiogramms meist 6–12 Monate therapiert werden, um Rezidive zu vermeiden (; wirksame Präparate sind oft Meropenem, Amikacin, Cotrimoxazol und Amoxicillin/Clavulansäure; www.ampath.co.za/AntiBiotGuide/chapter10.htm).

Die Antibiotikatherapie des Hirnabszesses erstreckt sich über 4–8 Wochen (C), je nach klinischem Verlauf, Abszesslage und -größe sowie nach Art des chirurgischen Vorgehens. CCT- bzw. C-MRT-Kontrollen erfolgen in Problemfällen kurzfristig. Für Patienten mit solitären Abszessen, die erfolgreich punktiert oder exzidiert wurden, sind CCT- bzw. C-MRT-Kontrollen alle 1–2 Wochen ausreichend (C). Eine verzögerte Rückbildung der Kontrastmittelanreicherung der in situ verbliebenen Abszesskapsel ist normal und kein Hinweis auf das drohende Rezidiv.

Adjuvante Therapie

Der Einsatz von Kortikosteroiden ist nach wie vor umstritten. Kortikosteroide stabilisieren die Blut-Hirn-Schranke und erschweren die Antibiotikapenetration in den Abszessinhalt (Kourtopoulos et al. 1983). Bei voll empfindlichen Erregern sind auch unter Dexamethasonapplikation ausreichende Antibiotikakonzentrationen im Abszessinhalt zu erreichen. Kortikosteroide (bei schwerem Ödem z. B. 40 mg Initialdosis, dann 3 x 8 mg/d Dexamethason; Piek 2003) sind ohne Zweifel indiziert, wenn

ein ausgeprägtes perifokales Ödem vorliegt bzw. eine Herniation droht,
multiple Abszesse mit deutlichem perifokalen Ödem vorliegen, die nur teilweise operativ angehbar sind, oder
Hirnregionen mit besonderer Ödemneigung (Kleinhirn) betroffen sind (C).

In mehreren neurochirurgischen Zentren werden Kortikoide, gestützt auf retrospektive Untersuchungen (Wallenfang et al. 1981), beim Hirnabszess routinemäßig verabreicht (). Eine rasche Dosisreduktion des verwendeten Steroidpräparats in Abhängigkeit von der Klinik und dem neuroradiologischen Befund wird empfohlen. Die Osmotherapeutika Mannit, Sorbit und Glyzerin senken beim Hirnödem den erhöhten intrakraniellen Druck (Dosierung siehe Nau 2000). Der Nutzen eines vorbeugenden Einsatzes ist nicht bewiesen.

Antikonvulsive Prophylaxe

Der häufigste neurologische Spätschaden nach Hirnabszess ist die Epilepsie, deren Häufigkeit mit 30–70% angegeben wird. Minimalinvasive Eingriffe bei der Abszesssanierung vermindern wahrscheinlich die Inzidenz einer residuären Epilepsie im Vergleich zur offenen Kraniotomie mit Abszessexzision. Auch wenn es keine Daten zur Verhinderung epileptischer Anfälle oder einer Epilepsie durch eine antikonvulsive Prophylaxe nach Hirnabszess und zerebralem subduralen Empyem gibt, wird von mehreren neurochirurgischen Autoren aufgrund der Häufigkeit epileptischer Anfälle in der akuten Phase bei supratentoriellen Abszessen und Empyemen eine zwei- bis dreiwöchige antikonvulsive Prophylaxe mit Phenytoin empfohlen () Deutschman u. Haines 1995, Piek 2003). Entscheidet man sich für eine solche Prophylaxe, kann sie ausgeschlichen werden, wenn das EEG 2–3 Wochen nach Therapiebeginn keine epilepsietypischen Potenziale zeigt und bis dahin keine epileptischen Anfälle aufgetreten sind (C).

 

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Expertengruppe

Prof. Dr. J. Behnke-Mursch, Abteilung Neurochirurgie, Zentralklinikum Bad Berka

Prof. Dr. Dr. H. Eiffert, Medizinische Mikrobiologie, Georg-August-Universität Göttingen

Prof. Dr. R. Nau, Abteilung Neurologie , Georg-August-Universität Göttingen

Prof. Dr. J. Piek, Abteilung Neurochirurgie, Universität Rostock

Prof. Dr. H. W. Pfister, Abteilung Neurologie, Ludwig-Maximilians-Universität München

Federführend: Prof. Dr. med. R. Nau, Neurologische Universitätsklinik, Robert-Koch-Straße 40, 37075 Göttingen, Tel.: 0551–398455, Fax: 0551–398405

e-mail: rnau@gwdg.de

Literatur

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3. Deutschman, C. S., S. J. Haines (1995): Anticonvulsant prophylaxis in neurological surgery. Neurosurgery 7, 510–517.

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8. Takeshita, M., M. Kagawa, S. Yato, M. Izawa, H. Onda, K. Takakura, K. Momma (1997): Current treatment of brain abscess in patients with congenital cyanotic heart disease. Neurosurgery 41, 1270–1278.

9. Wallenfang, T., H. J. Reulen, K. Schürmann (1981): Therapy of brain abscesses. In: Advances in Neurosurgery 9 (eds. Schiefer, W., M. Klinger, M. Brock). Springer, Berlin.

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11. Yoshikawa, T. T., A. W. Chow, L. B. Guze (1975): Role of anaerobic bacteria in subdural empyema. Report of four cases and review of 327 cases from the English literature. Am. J. Med. 58, 99–104.

 

 

 

 

Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:

 

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

 

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

 

Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.

 

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.



Empfehlungsstärken
A Hohe Empfehlungsstärke aufgrund starker Evidenz oder bei schwächerer Evidenz aufgrund besonders hoher Versorgungsrelevanz
B Mittlere Empfehlungsstärke aufgrund mittlerer Evidenz oder bei schwacher Evidenz mit hoher Versorgungsrelevanz oder bei starker Evidenz und Einschränkungen der Versorgungsrelevanz
C Niedrige Empfehlungsstärke aufgrund schwächerer Evidenz oder bei höherer Evidenz mit Einschränkungen der Versorgungsrelevanz

 

Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.

 

 

Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung.

Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass die Autoren große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann von der DGN jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Die Autoren und die DGN appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten der DGN mitzuteilen.

Geschützte Warennamen und Warenzeichen werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.


 

 

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