Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

	Krisenhafter Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP), z. B. präoperativ: Empfohlen werden die Einhaltung der Prinzipien der Allgemeintherapie (B); Aufrechterhaltung des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP; A); kurzfristige Hyperventilation (A); Osmotherapie: Mannit-/Sorbit-Bolus (A) oder NaCl 7,5% (A) oder Tris-Puffer (A).
	Raumfordernder ischämischer Hirninfarkt: Empfohlen werden die Einhaltung der Prinzipien der Allgemeintherapie (B); Aufrechterhaltung des CPP (A); Osmotherapie mit Glycerin (A), nicht mit Mannit (A); Glukokortikoide sind ungünstig (A), tiefe Sedierung nutzt (B); Dekompressionskraniektomie bei raumforderndem Kleinhirninfarkt vor Eintritt einer Hirnstamm(druck)schädigung ist insgesamt prognostisch günstig (A), bei „malignem“ Territorialinfarkt im Versorgungsgebiet der A. cerebri media senkt sie die Krankenhausletalität (A); induzierte Hypothermie befindet sich noch im experimentellen Stadium (C).
	Zerebrale Massenblutung: Empfohlen werden die Einhaltung der Prinzipien der Allgemeintherapie (B); Aufrechterhaltung des CPP (B); Evakuation (B); Glukokortikoide sind – bei schwacher Datenlage – prognostisch ungünstig und deshalb kontraindiziert (B); Mannit nutzt deutlich, wenn es vor der OP einer (traumatischen) Blutung gegeben wird (A), nicht aber eindeutig, falls nicht operiert wird (C); in einer ersten Studie konnte die Gabe von F VIIa innerhalb von 4 Stunden nach Blutungsereignis das Hämatomwachstum vermindern, aber nur bei ausgewählten Patienten (C).
	Epi- und subdurale Hämatome: Evakuation (A)
	Liquoraufstau: Liquordrainage (A)
	Hypoxisch-ischämische (systemische) Hirnschädigung: Glukokortikoide, Barbiturate und Hyperventilation sind eher ungünstig (B); milde Hypothermie (32–34°C) für 12–24 h (nach Kammerflimmern) wird empfohlen (A).
	Schädel-Hirn-Trauma: Empfohlen werden die Einhaltung der Prinzipien der Allgemeintherapie (B); Aufrechterhaltung des CPP (A); Glukokortikoide sind nicht indiziert (A); Hyperventilation ist in den ersten 24 Stunden schädlich (A), danach fraglich nützlich (C); tiefe Sedierung ist wirksam (B), bleibt metaanalytisch aber ohne prognostischen Nutzen (B), wird insgesamt aber bei sonst therapierefraktärem ICP empfohlen (A); osmotherapeutisch ist Mannit Mittel der ersten Wahl (A), wirkt besser als Barbiturat (B) und scheint die Letalität bei Anwendung einer mittels Druckmessung gesteuerten Indikation zu senken (B); 10% NaCl half noch bei „Mannit-Versagern“ (B); induzierte Hypothermie ist metaanalytisch eher schädlich (A).

Definition des Gesundheitsproblems

Der intrakranielle Druck („intracranial pressure“, ICP) ist der Druck, der innerhalb des Schädels besteht. Er entspricht dem Druck, der aufgewendet werden muss, um das Heraustreten von Liquor über eine Punktionskanüle aus dem Liquorraum in horizontaler Körperlage zu verhindern. Der normale ICP liegt unter 15 mm Hg.

Eine Steigerung des intrakraniellen Drucks tritt ein, wenn sich eines der intrakraniellen Kompartimente innerhalb des starren Schädels (1500–1700 ml Binnenvolumen, davon ca. 90% Hirnparenchym und jeweils ca. 5% Liquor und Blut) vergrößert.

Eine Steigerung des intrakraniellen Drucks ist lebensbedrohlich.

Erhöhter intrakranieller Druck

Pathologische Bedingungen, die zu einer Steigerung von intrakraniellem Volumen und Druck führen

Parenchymatöses Kompartiment:

	raumfordernder Prozess (Prototyp: intrakranielle Blutung, Tumor),
	Ödem:

• zytotoxisch = intrazellulärer Hydrops (Prototyp: Hirninfarkt),

• vasogen = Vergrößerung des Extrazellulärraums (Prototyp: Entzündung, Trauma),

• interstitiell (Prototyp: Liquordiapedese bei Liquordruckerhöhung).

Liquorraum:

	Hydrocephalus malresorptivus (Prototyp: Meningitis, Subarachnoidalblutung),
	Hydrocephalus occlusus (Prototyp: Kleinhirnläsion, Subarachnoidalblutung),
	venöse Druckerhöhung (Prototyp: Jugularvenenobstruktion).

Blutkompartiment:

	arteriell (Prototyp: hypertensive Krise, posttraumatische Hyperperfusion),
	venös:

• Sinus-Venen-Thrombose,

• Kopftieflage, kardiale Einflussstauung.

Bei den meisten Hirnerkrankungen treten gleichzeitig oder stadienhaft nacheinander mehrere dieser Bedingungen auf. Bei einem schweren Schädel-Hirn-Trauma z. B. kann

	eine Kontusionsblutung raumfordernd wirken, es entwickelt sich neben einer
	möglichen Zunahme der Blutung nach initialer Hypo- eine
	Hyperperfusion, die Kontusion geht mit
	einem vasogenen Ödem einher, das Hirnödem kann
	zu einer Verlegung von Liquorabflusswegen führen.

Symptomatik

Die „Hirndruck“-Symptomatik resultiert nicht nur aus der Höhe des ICP und der Geschwindigkeit, mit der diese Erhöhung eintrat, sondern auch aus der Lokalisation des ursächlichen fokalen Prozesses („Raumforderung“), der zunächst nur ein fokal-neurologisches Defizit zuzuordnen ist. Zu den läsionseigenen neurologischen Symptomen treten dann die sekundären Ausfälle hinzu, die durch Kompression und Verlagerung von Hirngewebe verursacht werden. Bei einseitigen parietalen Läsionen kommt es zuerst zu einer subfalxialen Herniation des Gyrus cinguli mit frühzeitiger Kompression der A. cerebri anterior. Bei temporalen Läsionen herniiert zunächst der Uncus transtentoriell mit frühzeitigen ipsilateralen Mittelhirnzeichen, Kompression des N. oculomotorius und unter Umständen auch der A. cerebri posterior. Bei globalen oder beidseitigen supratentoriellen Druckerhöhungen kommt es zur zentralen rostrokaudalen transtentoriellen Herniation von Dienzephalon und Mittelhirn. Final entsteht in allen Fällen eine letale Einklemmung im Hinterhauptsloch. Klinisch ist diesem Ablauf die folgende typische progrediente Symptomatik zuzuordnen, siehe Tabelle 1.

Klinische Zeichen eines zunehmenden intrakraniellen Drucks korrelieren oft nicht mit den Befunden intrakranieller Druckmessung (s. u.) oder mit den Momentaufnahmen der bildgebenden Verfahren ( ). Auch ein sog. „Druckpuls“ (Bradykardie) ist kein Frühzeichen eines erhöhten ICP, sondern ein finales Spätzeichen im Bulbärhirnsyndrom.

Pathophysiologie

Die Monroe (1783)-Kellie (1824)-Doktrin sagt aus, dass eine Volumenzunahme eines der genannten Kompartimente nur durch Volumenabnahme eines anderen Kompartiments kompensiert werden kann. Wenn das Volumen eines der Kompartimente aufgrund eines pathologischen Prozesses zunimmt, so resultiert eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks. Dabei folgt die Druck-Volumen-Beziehung einer exponentiellen Kurve, weil das zunehmende Volumen zunächst noch durch Reserveräume kompensiert werden kann.

Den wichtigsten Reserveraum stellt das Liquorkompartiment dar. Bereits unter physiologischen Bedingungen (Valsalva, Defäkation) kommt es zu kurzfristigen Liquordruckanstiegen (sogar bis zu 80 mm Hg), weil sich ein erhöhter venöser Abflusswiderstand unmittelbar überträgt. Bei Volumenvermehrung anderer Kompartimente sind die Ventrikel und Zisternen von außen komprimierbar. Unter der Voraussetzung freier Liquorabflusswege dient in beiden Fällen der spinale Subarachnoidalraum als Puffervolumen für Liquor. Sind die Abflusswege verlegt, dann sinkt zwar bei Liquordrucken über 8,5 mm Hg die Produktionsrate ab, aber die Liquorresorption kann nicht genügend stark zunehmen, um die Ventrikel zu entleeren.

Auch das Gefäßsystem stellt einen Reserveraum dar. Insbesondere das venöse System lässt sich komprimieren. Der Druckgradient zwischen Liquor und venösen Blutleitern nimmt bei Oberkörper-Kopf-Erhöhung zu. Dagegen können bestimmte intensivmedizinische Maßnahmen den venösen Abstrom maßgeblich erschweren, z. B. Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck oder ein V.-jugularis-Katheter, insbesondere bei Hypoplasie oder Verschluss der kontralateralen Halsvene.

Im arteriellen System des Gehirns kann das Blutvolumen mit unmittelbarer Auswirkung auf den zerebralen Perfusionsdruck („cerebral perfusion pressure“, CPP) und auf den ICP reguliert werden. Der stärkste Regulator ist der CO2-Partialdruck. Eine ausgeprägte Hypokapnie kann das intrakranielle Blutvolumen um bis zu 70 ml vermindern. Allerdings birgt eine durch überwiegend arterioläre Kaliberreduktion induzierte Gefäßeinengung wie auch eine arterielle Kompression von außen das Risiko einer Ischämie. Umgekehrt wirkt Hyperkapnie drucksteigernd über Gefäßdilatation und Blutvolumenerhöhung.

Sind die Reserveräume aufgebraucht, dann steigt der ICP exponentiell an. Je rascher eine pathologische Volumenzunahme erfolgt, desto geringerer Mengen bedarf es, um zu klinisch kritischen Druckerhöhungen zu führen; im perakuten Fall können 6–10 ml bereits zu einer Druckerhöhung über 20 mm Hg führen. Bei chronischen raumfordernden Hirnläsionen werden dagegen sehr viel größere zusätzliche intrakranielle Volumina klinisch toleriert.

Jede Druckerhöhung führt mechanisch zu einer lokalen bzw. generellen Absenkung des CPP. Der CPP berechnet sich aus der Differenz von mittlerem arteriellem Druck („mean arterial pressure“, mAP) minus ICP (bezogen auf das Foramen Monroi). Als Zielgröße zur Gewährleistung einer ausreichenden Hirndurchblutung wird ein CPP von 60, möglichst über 70 mm Hg im Allgemeinen angestrebt ( ). Fällt der CPP ab, so besteht das Risiko zur Entwicklung einer sekundären ischämischen Hirnschädigung. Diese führt bei konsekutiv zunehmendem zytotoxischen Ödem wiederum zu einer Druckerhöhung und senkt bei fokaler Volumenvermehrung den perifokalen CPP weiter ab (Ausbreitung).

Messverfahren für den ICP

Welche Messmethode Anwendung findet, hängt ab von Läsionsart, Läsionsort (und Verfügbarkeit). Für die direkte Druckmessung stehen epidurale und intraparenchymatöse Sonden zur Verfügung, im Liquorraum Drainagekatheter mit internem/externem Druckaufnehmer. Die Veränderung des Pulsatilitätsindexes der intrakraniellen dopplersonographischen Flusskurven kann zwar einen Eindruck vom aktuellen ICP vermitteln, ist aber nur schwach mit dem aktuellen Druck korreliert ( ). Intraparenchymatöse Sauerstoffmesssonden und die Messung der jugularvenösen Sauerstoffsättigung wie auch die zerebrale Mikrodialyse erlauben zusätzliche Aussagen über die Hirnoxigenierung und den metabolischen Zustand des Parenchyms. Letzterer kann unter bestimmten pathophysiologischen Bedingungen mit dem ICP korrelieren ( ).

Nutzen von Messungen

Eine allgemein „beste“ Messmethode gibt es nicht ( ). Es ist ein grundsätzliches Problem jeder Messung, ob der Ort der Messung auch den Ort des höchsten Drucks widerspiegelt. Insbesondere bei Herniationen und bei Läsionen in der hinteren Schädelgrube ist das in der Regel nicht der Fall. Für Ventrikeldruckmessung (Goldstandard), epidurale und intraparenchymatöse Sonden konnten bisher zwar Empfindlichkeit, Spezifität, Validität und Verlässlichkeit bei wiederholten Untersuchungen in jeweils unterschiedlichem Ausmaß gezeigt werden, nicht aber eine prognostische Effizienz der Messung nach evidenzbasierten Kriterien. Letzteres gilt auch für Sauerstoffmesssonden, jugularvenöse Sauerstoffsättigung und Mikrodialyse (). Ob eine kontinuierliche Berechnung des CPP (= MAP-ICP) besser zur Therapieführung geeignet ist, ist wegen dazu fehlender systematischer Untersuchungen noch unklar ().

Eine Prognoseverbesserung durch Liquordruckmessung als Basis von Therapieentscheidungen wurde niemals systematisch belegt, liegt aber zumindest bei druckaktivem Hydrozephalus auf der Hand, weil gleichzeitig erhöhter Druck drainiert wird.

Die Indikation für technische Messungen ergibt sich also nur aus den daraus ableitbaren therapeutischen Interventionsmöglichkeiten und ist insbesondere dann zu stellen, wenn der Patient bereits kritisch krank ist und die Hirndrucksymptomatik nicht mehr klinisch beurteilt werden kann, z. B. im Koma oder bei tiefer Sedierung. Bei klinischen Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks kann eine Druckmessung nicht als generelle Routinemaßnahme empfohlen werden (Forsyth et al. 2004) (). Im Einzelfall soll eine therapiesteuernde Druckmessung aber durchaus die Prognose verbessern ( ) (Wilberger 1996).

Ziele der Leitlinie

Ziel dieser Leitlinie ist eine Optimierung der Behandlung erhöhten intrakraniellen Drucks bei verschiedenen intensivmedizinisch relevanten Erkrankungen. Die Leitlinie ist evidenzbasiert und abgestimmt mit den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie in der AWMF (www.leitlinien.net) und der Brain Trauma Foundation (www.trauma.org/neuro/) sowie der Cochrane Datenbank.

Diese Leitlinie wendet sich an intensivmedizinisch tätige Ärzte.

Therapiemodalitäten bei erhöhtem intrakraniellen Druck

Allgemeintherapie

Die Indikation zur Intensivüberwachung und -behandlung ergibt sich aus der Bedrohlichkeit einer ICP-Erhöhung und ist auch ohne systematischen Vergleich gegenüber einer Normalstationsbehandlung unmittelbar einleuchtend. Die prognostische Überlegenheit einer Behandlung auf speziellen neurologischen oder neurochirurgischen Intensivstationen gegenüber anderen wurde bisher nur für Hirnblutungen untersucht ( ), wobei die ursächlichen Faktoren für dieses positive Ergebnis nicht definiert sind (Diringer u. Edwards 2001).

Die Prinzipien der metabolischen „brain protection“, wie sie für die Behandlung des akuten Schlaganfalls dargelegt wurden (siehe dort), sind zu beachten. Auch wenn der Nutzen bei ICP-Erhöhungen bisher nicht systematisch evaluiert ist, sprechen pathophysiologische Überlegungen und Befunde empirisch für eine kontrollierte Steuerung von

	supranormaler arterieller Oxigenierung ( ),
	Normoglykämie (  ) (bei jeder intensivmedizinisch behandelten Erkrankung),
	stabilem ausgeglichenen Elektrolyt- und Wasserhaushalt ( ),
	normalen Kreatinin- und Harnstoffwerten,

Cave:

Erhöhte Serumosmolarität

Normothermie ( ) (Diringer et al. 2004).

Der venöse Abstrom sollte nicht durch Abknicken des Kopfes behindert werden (). Aus dem gleichen Grund wird eine leichte Oberkörperhochlagerung um ca. 30° empfohlen (). Diese Empfehlung gilt nicht im Falle eines bedrohlich hohen (> 30 mm Hg) ICP und/oder niedrigen Blutdrucks unter der Vorstellung einer dann kritischen Absenkung des CPP. Unter solchen Bedingungen sollte der Oberkörper flach gelagert werden ().

Aufrechterhaltung des zerebralen Perfusionsdrucks

Die Aufrechterhaltung eines hinreichend hohen CPP ist empfehlenswert, auch wenn der prognostische Nutzen beim Menschen bisher nur kasuistisch demonstriert wurde ().

Als Maßnahmen kommen in Frage

induzierte Hypervolämie mittels kristalloider Lösungen ( ), unter Umständen auch Stärkeinfusion,

Cave:

Herzinsuffizienz ()

	Oberkörper-Kopf-Flachlagerung (),
	kontinuierliche Inotropika-Infusion,

Cave:

Akutes Koronarsyndrom und Arrhythmie ()

	Reduktion des zentralvenösen Drucks durch Diuretika (),
	bei Beatmung durch möglichst niedrigen endexspiratorischen Druck („best PEEP“-Konzept, d. h. gegenseitige „Titration“ von arterieller Oxigenierung, Blutdruck, venösem Rückstrom) ( ).

Sedierung und Narkose

Wenn eine IV-Narkose zu einem Koma mit 1:1-burst-suppression-EEG führt, reduziert das den metabolischen Bedarf, den intrazerebralen Blutfluss (CBF) und das arterielle Blutvolumen, was zu einem konsekutiven Abfallen des ICP führt (  ) (Cormio et al. 1999). Eine tiefere Sedierung bringt keinen weiteren Nutzen (ß), vermutlich weil eine weitere CPP- bzw. CBF-Senkung für das Hirnparenchym gefährlich wird. Ein kontinuierliches EEG-Monitoring ist deshalb sehr sinnvoll (). Die Wirksamkeit von Barbituraten und von Propofol auf den ICP ist wahrscheinlich gleichwertig (). Ein Vorteil von Barbituraten könnte die zusätzliche leichte Temperatursenkung darstellen (Ward et al. 1985). Dagegen hat Propofol den Vorteil kürzerer Halbwertszeit, aber bei tagelangem Einsatz den Nachteil rascher Toleranzentwicklung.

Hyperventilation

Durch Hyperventilation induzierte Hypokapnie kann durch Vasokonstriktion das arterielle Kompartiment um etwa 0,8 ml/mm Hg paCO2 verkleinern (Diringer u. Dacey 2002). Aufgrund der damit einhergehenden Senkung des CPP und des zerebralen Blutflusses sollte der paCO2 nicht unter 30 mm Hg gesenkt werden ( ). Daher wird zur Steuerung oft ein Monitoring des Gewebs-pO2 oder der jugularvenösen O2-Sättigung gefordert (), ohne dass bisher die prognostische Effizienz dieses Aufwands belegt wurde. Hyperventilation wirkt nur über 4–6 Stunden drucksenkend (Prien et al. 1984) (  ), weswegen sich diese Therapie besonders zur Überbrückung einer Druckkrise anbietet. Der prognostische Nutzen einer generellen oder längerfristigen Anwendung ist fraglich () (Muizelaar u. Marmarou 1991).

Hyperosmolare Therapie

Hyperosmolare Infusionen führen zur Abnahme eines zytotoxischen Zellhydrops, können aber auch gesundes Hirngewebe dehydrieren. Im Falle von Infarkten ist dieser Effekt sogar besonders stark ausgeprägt (Videen et al. 2001). Ein Anstieg der Serumosmolarität um 20 mosmol bis zu 320 mosmol/l senkt den ICP (). Da mit der applizierten Menge die intrazelluläre Osmolarität auch zunimmt, ist prophylaktische Gabe bei grenzwertigem ICP kontraindiziert (). Bolusgabe über wenige Minuten (5) erscheint effektiver ( ), ggf. ergänzt jeweils durch ein IV-Diuretikum (Ropper u. Rockoff 1993).

Von den einsetzbaren Substanzen 20% Mannit, 40% Sorbit, Glycerin und 7,5% NaCl-Lösung scheint Mannit das günstigste Wirkungs- und Nebenwirkungsprofil zu haben mit einer effektiven Wirksamkeit von 10–120 Minuten (McGraw et al. 1978). Mannit hat günstige rheologische Eigenschaften, neigt aber zur Kumulation, kann nur renal eliminiert werden und ist metabolisch inert. Dies ist nachteilig, wenn es bei pathologisch durchlässiger Blut-Hirn-Schranke im Hirngewebe nicht verstoffwechselbar abgelagert wird. Sorbit hat den Vorteil geringerer Volumenbelastung, wird zu Fruktose oxidiert und insulinunabhängig verstoffwechselt, kann aber bei Fruktoseintoleranz selten einen Schock auslösen. Hypertone NaCl-Lösung wirkt sehr rasch, führt aber zu gefährlicher Hypernatriämie. Glycerin wirkt zuverlässig und kann bei guter Schluckfunktion auch oral appliziert werden, hat aber einen ausgeprägteren Reboundeffekt (Tabelle 2).

Glukokortikosteroide

Glukokortikosteroide mindern ein vasogenes Ödem und haben vielfältige Auswirkungen auf Entzündungsprozesse. Darüber hinaus wirken sie auf das Hirnparenchym insgesamt dehydrierend. Bei Pneumokokkenmeningitis können 4 x 10 mg Dexamethason über 4 Tage die durch systemische Komplikationen bedingte Letalität senken (van deBeek u. De Gans 2004) ( ). Langjährige Erfahrung und offene Studien rechtfertigen eine Glukokortikoidtherapie bei druckaktiven Hirntumoren und Metastasen (siehe dort) (  ). Obwohl Glukokortikoidgabe jahrelang als eine Standardtherapie bei erhöhtem intrakraniellen Druck galt, haben systematische Untersuchungen zwar eine drucksenkende Potenz belegt, aber bei vielen Krankheiten überraschenderweise keinen prognostischen Nutzen erbracht aufgrund ihrer Nebenwirkungen, insbesondere Infektverstärkung () (Poungvarin et al. 1987, Brain Trauma Foundation 2000).

Tris-Puffer

Tierexperimentell und kasuistisch senkt ein Trometamin-Bolus (50 ml TRISR 36,34% IV) erhöhten ICP sofort und erheblich ( ) (Duthie et al. 1994), am ehesten und überwiegend über Alkalisierung (siehe Hyperventilation), der osmotisch-diuretische Effekt scheint nachrangig. Limitierend ist die induzierte, unter Umständen lebensbedrohliche systemische Alkalose, so dass die Substanz nur in verzweifelten Fällen und nur einmalig eingesetzt werden sollte, z. B. bei kritischer Druckerhöhung unmittelbar vor oder während des Transports zu einer entlastenden OP ().

Liquordrainage

Die Ableitung von ventrikulärem Liquor nach außen ist bei Hydrocephalus occlusus oder malresorptivus eine traditionelle und so offensichtlich effektive Therapie, dass sie niemals systematisch evaluiert wurde (). Die Ableitung kann dabei über eine je nach Ursache und vermuteter Persistenz vorübergehende externe Ventrikeldrainage oder interne Dauerableitung erfolgen. Nur im Falle eines vorübergehenden kommunizierenden Hydrozephalus kann auch über einen lumbalen Katheter Liquor abgelassen und damit Druck gesenkt werden. Kontraindikationen sind eine nicht beherrschte Blutungsneigung und eine bereits bestehende Mittellinienverlagerung mit ipsilateral komprimiertem Seitenventrikel (mit weiterer Verlagerung durch Entleerung des kontralateralen Ventrikels). Hauptrisiko ist die nicht seltene Infektion des Liquorraums.

Evakuation und Exstirpation von akut raumfordernden lokalen Massen

Bei jeder raumfordernden, den ICP deutlich erhöhenden einseitigen supratentoriellen Läsion, bei zerebellärer Läsion oder auch bei beidseitigen epi- und subduralen Hämatomen ist eine operative Entfernung im Grundsatz indiziert. Die ICP-senkende Wirkung solcher traditioneller Verfahren ist unmittelbar einleuchtend, aber bisher nicht systematisch untersucht worden. Für eine Operation sprechen eine gut erreichbare Läsion (z. B. epi-/subdurales Hämatom) oder eine unter Beobachtung zunehmende Hirndrucksymptomatik ( ). Eher gegen eine Operation sprechen ein bereits bei Aufnahme bestehendes Bulbärhirnsyndrom mit weiten lichtstarren Pupillen oder eine chirurgisch nur schwierig erreichbare Lokalisation (z. B. Hirnstamm, Thalamus). Die Indikation wird so früh wie möglich mit dem neurochirurgischen Konsiliarius gestellt ().

Dekompressionskraniektomie

Die dekompressive Trepanation hat bei fokalen raumfordernden Hirnläsionen das Ziel, durch Entfernung von Teilen der Schädeldecke, ggf. ergänzt durch Entfernung von Blut und Gewebe und eine Duraerweiterungsplastik, die Richtung des Druckgradienten nach außen statt nach innen wirken zu lassen. Die Komplikationsraten des operativen Eingriffs liegen unter 5% und sind damit akzeptabel ( ). Der günstigste OP-Zeitpunkt bei raumfordernden Infarkten ist nicht bekannt. Theoretische Überlegungen sprechen für möglichst frühzeitige Trepanation, aber im Einzelfall ist es unmöglich vorherzusagen, welcher Patient eine kritische Drucksteigerung entwickeln wird. Leider haben sich AEP- und SSEP-Monitoring für die Indikationsstellung bei raumfordernden Kleinhirninfarkten nicht bewährt (ß). Im Allgemeinen wird daher die Indikation zu solchen Operationen erst dann gestellt, wenn die klinische Symptomatik zunimmt und konservative Versuche zur Drucksenkung versagen. Kasuistisch wurde ein- oder zweiseitige Dekompressionskraniotomie bei Temporallappenenzephalitis, Schädel-Hirn-Trauma (aktuell prospektive RESCUE-Studie) und vasospastisch bedingter Hirnschwellung nach Subarachnoidalblutung angewendet ().

Hypothermie

Hypothermie senkt den metabolischen Bedarf. Allgemein angestrebt wird eine Zieltemperatur von 32–34°C ( /). Die Behandlung ist insbesondere bei systemischer Kühlung sehr aufwändig. Das günstigste Vorgehen zur Wiedererwärmung ist unklar. An Komplikationen drohen maskierte Infekte, hypovolämischer Schock, Elektrolytentgleisungen mit Arrhythmien. Insgesamt ist Hypothermie bei allen akuten primären Hirnerkrankungen noch als „experimentelle“ Therapie anzusehen, weil keine Ergebnisse kontrollierter randomisierter Studien vorliegen. Konsequentes Einhalten von Normothermie ist dagegen bei allen neurologischen Intensivpatienten nützlich (Diringer et al. 2004) (  ).

Evidenzbasierter Nutzen der Maßnahmen bei häufigen Erkrankungen und Situationen

In der Intensivmedizin sind prospektive Studien an größeren homogenen Patientenkollektiven selten und randomisierte prospektive Studien eine Rarität (Klasse I- und II-Evidenz). Am besten untersucht ist ICP-Erhöhung bei Schädel-Hirn-Trauma. Die Ergebnisse dürfen nicht ohne weiteres auf jede Art von ICP-Erhöhung übertragen werden. Daher rechtfertigen sich die Therapieempfehlungen oft nur aus pathophysiologischen Überlegungen und Behandlungsergebnissen an kleinen Fallserien (Klasse III- und IV-Evidenz). Bei unbehandelt oder mit etablierten Mitteln unzureichend behandelbarer, lebensbedrohlich verlaufender Erkrankung sinkt die Rechtfertigungsschwelle zur Einleitung einer ungeprüften, aber pathophysiologisch begründbaren Therapiemodalität weiter ab (z. B. Hemisphäreninfarkt mit fulminanter Hirnschwellung).

Krisenhafter ICP-Anstieg, z. B. präoperativ

Prinzipien der Allgemeintherapie ( ); Aufrechterhaltung des CPP (  ); Hyperventilation (  ); osmotherapeutisch Mannit-/Sorbit-Bolus (  ) oder NaCl 7,5% (  ) oder Tris-Puffer (  ).

Raumfordernder ischämischer Hirninfarkt

Prinzipien der Allgemeintherapie (  ); Aufrechterhaltung des CPP (  ); Osmotherapie mit Glycerin senkt die Krankenhausletalität (  ) (Righetti et al. 2000), während sich Mannit nicht bewährt hat () (Bereczki et al. 2003); Glukokortikoide sind ungünstig () (Poungvarin et al. 1987); tiefe Sedierung (); Dekompressionskraniektomie bei raumforderndem Kleinhirninfarkt vor Eintritt einer Hirnstamm(druck)schädigung () (Jauss et al. 1999), bei „malignem“, d. h. mit konservativer Therapie nicht beherrschbar anschwellendem Territorialinfarkt im Versorgungsgebiet der A. cerebri media z.Zt. randomisiert prospektiv untersucht (DESTINY). Sie kann die Krankenhausletalität deutlich senken ( ), aber langfristiges Überleben und Lebensqualität sind unsicher (Baumgartner u. Müllges 2005). Es ist in Anbetracht der schwer beeinträchtigten Lebensqualität bei Infarkt der nichtdominanten Hemisphäre kaum begründbar, aphasischen Patienten eine Trepanation grundsätzlich vorzuenthalten () (Leonhardt et al. 2002); induzierte Hypothermie (Schwab et al. 1998) sollte aktuell nur unter Studienbedingungen eingesetzt werden ().

Zerebrale Massenblutung

Prinzipien der Allgemeintherapie ( ); Aufrechterhaltung des CPP ( ); Evakuation (), ohne dass sich allgemeingültige verbindliche OP-Indikationen herausarbeiten lassen (Prasad u. Shrivastava 2004, Mendelow et al. 2005); Glukokortikoide wurden kaum systematisch evaluiert, erschienen dabei prognostisch ungünstig und sind deshalb eher kontraindiziert () (Poungvarin et al. 1987); metaanalytisch nutzt Mannit deutlich, wenn es vor der OP einer (traumatischen) Blutung gegeben wird (  ), nicht aber eindeutig, falls nicht operiert wird () (Roberts et al. 2004); die Gabe von rekombinantem Faktor VIIa innerhalb von vier Stunden nach Blutung begrenzte die Hämatomvergrößerung und verbesserte die Prognose in einer Patientengruppe ohne definiertes thrombotisches Risikoprofil, ohne dass in dieser Studie der ICP erfasst wurde ( ) (Mayer et al. 2005); tiefe Sedierung, Osmotherapie und Hypothermie wurden als Therapiemaßnahmen nicht systematisch untersucht.

Epi- und subdurale Hämatome

Evakuation ( ) (C)

Liquoraufstau

Liquordrainage ( ) (C)

Hypoxisch-ischämische (systemische) Hirnschädigung

Glukokortikoide (ß) (Daneyemez et al. 1999); Barbiturate (ß) (Cortey et al. 1994); Hyperventilation (ß) (Vannucci et al. 1993); Allgemeintherapie und Osmotherapie nicht untersucht; milde Hypothermie (32–34° C) für 12–24 h (nach Kammerflimmern) als ILCOR-Leitlinie empfohlen (  ) (Nolan et al. 2003), ohne dass damit auf einen erhöhten ICP abgehoben wird (Bernard et al. 2002).

Schädel-Hirn-Trauma

Prinzipien der Allgemeintherapie (  ); Aufrechterhaltung des CPP (  ); Glukokortikoide gelten heute als kontraindiziert () (Brain Trauma Foundation 2000); Hyperventilation ist in den ersten 24 Stunden aufgrund der global gesenkten Perfusion eher schädlich (), danach () (Roberts u. Schierhout 2004); tiefe Sedierung ist wirksam ( ), bleibt metaanalytisch ohne prognostischen Nutzen (ß) (Roberts u. Schierhout 2004), wird aber bei sonst therapierefraktärem ICP als Leitlinie empfohlen () (Enblad et al. 2004, Brain Trauma Foundation 2000, Societe francaise d’anesthesie et de reanimation); osmotherapeutisch ist Mannit Mittel der ersten Wahl (www.leitlinien.org), wirkt besser als Barbiturat ( ) und scheint die Letalität bei Anwendung einer mittels Druckmessung gesteuerten Indikation zu senken ( ) (Roberts et al. 2004). 10% NaCl half noch bei „Mannit-Versagern“ ( ) (Schatzmann et al. 1998); induzierte Hypothermie ist metaanalytisch eher schädlich () (Gadkary et al. 2004).

Tabelle als PDF

Verfahren zur Konsensbildung

Verabschiedet von den Autoren am 12.2.2005.

Kooperationspartner und Sponsoren

Diese Leitlinie entstand ohne Einflussnahme oder Unterstützung durch die Industrie.

Expertengruppe

Prof. Dr. J. Meixensberger, Neurochirurgische Universitätsklinik Leipzig

Meix@medizin.uni-leipzig.de

Prof. Dr. H. Prange, Neurologische Universitätsklinik Göttingen

HilmarPrange@gmx.de

Prof. Dr. D. Schneider, Neurologische Universitätsklinik Leipzig

Dietmar.Schneider@medizin.uni-leipzig.de

Prof. Dr. K. V. Toyka, Neurologische Universitätsklinik Würzburg

Toyka_K@klinik.uni-wuerzburg.de

Federführend: PD Dr. W. Müllges, Neurologische Universitätsklinik Würzburg, Josef Schneider-Str. 11, 97080 Würzburg, Tel.: 0931/201–24621

Muellges_W@klinik.uni-wuerzburg.de

Literatur

1. Baumgartner, R., W. Müllges (2005): Trepanation bei malignem Media-Infarkt – Pro und Kontra. In: Schneider, D., Kontroversen in der neurologischen Intensivmedizin. Thieme, Stuttgart, 1–6

2. Bereczki, D., L. Mihalka, S. Szatmari et al. (2003): Mannitol use in acute stroke. Stroke 34, 1730–1735.

3. Bernard, S. A., T. W. Gray, M. D. Buist et al. (2002): Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl. J. Med. 346, 557–563.

4. Brain Trauma Foundation (2000): The Joint section of neurotrauma and critical care: Use of barbiturates in the control of intracranial hypertension. J. Neurotrauma 17, 527–530.

5. Cormio, M., S. P. Gopinath, A. Valadka et al. (1999): Cerebral hemodynamic effects of pentobarbital coma in head-injured patients. J. Neurotrauma 16, 927–936.

6. Cortey, A., P. Monin, J. M. Hascoet, I. Hamon, P. Vert (1994): Effects of Phenobarbital on cerebral blood flow during hypoxia. Biol. Neonate 65, 2396–2405.

7. Daneyemez, M., E. Kurt, A. Cosar, E. Yuce, T. Ide (1999): Methylprednisolone and vitamin E therapy in perinatal hypoxic-ischemic brain damage in rats. Neuroscience 92, 693–697.

8. Diringer, M. N., D. F. Edwards (2001): Admission to a neurologic/neurosurgical intensive care unit is associated with reduced mortality after ICB. Crit. Care Med. 29, 635–640.

9. Diringer, M. N., R. G. Dacey (2002): Traumatic brain injury and hyperventilation. Neurosurg. 96, 155–157.

10. Diringer, M., N. L. Reaven, S. E. Funk, G. C. Uman (2004): Elevated body temperature independently contributes to increased length of stay in neurologic intensive care unit patients. Crit. Care Med. 32, 1489–1495.

11. Duthie, S. E., G. D. Goulin, M. H. Zornow et al. (1994): Effects of THAM and sodium bicarbonate on intracranial pressure and mean arterial pressure in an animal model of focal cerebral injury. J. Neurosurg. Anesthesiol. 6, 201–204.

12. Enblad, P., P. Nilsson, I. Chambers et al. (2004): Survey of traumatic brain injury management in european brain IT centers. Intensive Care Med. 16, 8–12.

13. Forsyth, R. J., P. Baxter, T. Elliott (2004): Routine intracranial pressure monitoring in acute coma. Cochrane Database 3.

14. Gadkary, C. A., P. Alderson, D. F. Signorini (2004): Therapeutic hypothermia for head injury. Cochrane Database Syst. Rev. 3, 10–16.

15. Jauss, M., D. Krieger, C. Hornig et al. (1999): Surgical and medical management of patients with massive cerebellar infarctions: GASCIS. J. Neurol. 246, 257–264.

16. Leonhardt, G., H. Wilhelm, A. Doerfler et al. (2002): Clinical outcome and neuropsychological deficits after right decompressive hemicraniectomy in MCA infarction. J. Neurol. 249, 1433–1440.

17. Mayer, S. A. et al. (2005): Recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. NEJM 352, 777–785.

18. McGraw, C. P., E. Alexander, G. Howard (1978): Effect of dose and dose schedule on the response of intracranial pressure to mannitol. Surg. Neurol. 10, 127–132.

19. Mendelow, A. D. et al. (2005): Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral hematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomized trial. Lancet 365, 387–397.

20. Münch, E. C., C. Bauhuf, P. Horn et al. (2001): Therapy of malignant intracranial hypertension by controlled lumbar cerebrospinal fluid drainage. Crit. Care Med. 29, 976–981.

21. Muizelaar, J. P., A. Marmarou (1991): Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury. J. Neurosurg. 75, 731–739.

22. Nolan, J. P., P. T. Morley, T. L. Van den Hock, R. W. Hickey (2003): Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Circulation 108, 118–121.

23. Poungvarin, N., W. Bhoopat, A. Viriyavejakul et al. (1987): Effects of dexamethasone in primary supratentorial intracerebral hematoma. NEJM 316, 1229–1233.

24. Prasad, K., A. Shrivastava (2004): Surgery for primary supratentorial intracerebral haemorrhage. Cochrane Database Syst. Rev. 3.

25. Prien, T., P. Lawin, H. Schoeppner (1984): Hirnfunktion und Beatmung. AINS 19, 289–296.

26. Righetti, E., M. G. Celani, T. Cantisani et al. (2000): Glycerol for acute stroke. Cochrane Database Syst. Rev. CD 000096.

27. Roberts, I. (2004): Barbiturates for acute traumatic brain injury. Cochrane Library Syst. Rev. 3.

28. Roberts, I., G. Schierhout (2004): Hyperventilation therapy for acute traumatic brain injury. Cochrane Database of Syst. Rev. 3, 10–16.

29. Roberts, I., G. Schierhout, A. Wakai (2004): Mannitol for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst. Rev. 3.

30. Ropper, A. H., M. A. Rockoff (1993): Clinical aspects of raised intracranial pressure. In: Ropper, A., Neurological and neurosurgical intensive care, 3rd ed. Raven Press, New York, 11–52.

31. Schatzmann, C., H. E. Heissler, K. König et al. (1998): Treatment of elevated intracranial pressure by infusions of 10% saline in severely head injured patients. Acta Neurochir. Suppl. 71, 31–33.

32. Schwab, S., S. Schwarz, M. Spranger et al. (1998): Moderate hypothermia in the treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction. Stroke 29, 2461–2466.

33. Societe francaise d’anesthesie et de reanimation (1999): Prise en charge des traumatises cranien graves a la phase precoce. Ann. Francaises d’anesthesie-reanimation 18, 11–159.

34. Van de Beek, D., J. De Gans (2004): Dexamethasone and pneumococcal meningitis. Ann. Intern. Med. 141, 327.

35. Vannucci, R. C., M. A. Christensen, J. Y. Yagen (1993): Nature, time course, and extent of cerebral edema in perinatal hypoxic-ischemic brain damage. Paed. Neurol. 9, 29–34.

36. Videen, T. O., A. R. Zazuela, E. M. Manno et al. (2001): Mannitol bolus prefentially shrinks non-infarcted brain in patients with ischemic stroke. Neurology 57, 2120–2122.

37. Ward, J. D., D. P. Becker, J. D. Miller et al. (1985): Failure of prophylaktic barbiturate coma in the treatment of severe head injury. J. Neurosurg. 62, 383–388.

38. Wilberger, J. E. (1996): Outcome analyses: intracranial pressure monitoring. Clin. Neurosurg. 44, 439–448.

Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

Empfehlungsstärken
A Hohe Empfehlungsstärke aufgrund starker Evidenz oder bei schwächerer Evidenz aufgrund besonders hoher Versorgungsrelevanz
B Mittlere Empfehlungsstärke aufgrund mittlerer Evidenz oder bei schwacher Evidenz mit hoher Versorgungsrelevanz oder bei starker Evidenz und Einschränkungen der Versorgungsrelevanz
C Niedrige Empfehlungsstärke aufgrund schwächerer Evidenz oder bei höherer Evidenz mit Einschränkungen der Versorgungsrelevanz

Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.

Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung.

Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass die Autoren große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann von der DGN jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Die Autoren und die DGN appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten der DGN mitzuteilen.

Geschützte Warennamen und Warenzeichen werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.