Was gibt es Neues?

Grundlagen und Diagnostik

	Die Rolle des Sympathikus wurde bisher unterschätzt.
	Durch die Einführung der 5-Phosphodiesterase-Hemmer wird immer häufiger vor der Diagnostik ein Therapieversuch durchgeführt.
	Invasive diagnostische Maßnahmen werden nur noch selten durchgeführt.
	Elektrophysiologische Untersuchungen spielen nach wie vor eine geringe Rolle.
	Das EMG des Corpus cavernosum hat sich nicht durchgesetzt und ist verzichtbar ().

Therapie

	Die 5-Phosphodiesterase-Hemmer dominieren die Therapie (A).
	Die drei zugelassenen 5-Phosphodiesterase-Hemmer haben vergleichbare Wirkungen und unerwünschte Wirkungen (A).
	Apomorphin hat sich in der Therapie der erektilen Dysfunktion nicht durchgesetzt (B).

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Diagnostik

	In den meisten Fällen ist eine interdisziplinäre Zusammenarbeit erforderlich.
	Bei der Frage nach einer neurogenen Ursache einer erektilen Dysfunktion sind Anamnese und klinischer Befund in den meisten Fällen ausreichend (A).
	Das EMG des M. sphincter ani externus kann als Screening-Methode bei der Frage nach einer neurogenen erektilen Dysfunktion angesehen werden (A).
	Die Neurographie und die SSEP des N. pudendus und penile sympathische Hautantwort werden nur bei gezielten Fragestellungen oder auffälligen Befunden eingesetzt (B).
	Das EMG des Corpus cavernosum ist obsolet ().
	Bildgebende Verfahren werden gezielt auf Grund der klinischen Befunde angefordert (B).

Therapie

• Die 5-Phosphodiesterase-Hemmer (in alphabetischer Reihenfolge) Sildeanfil, Tadalafil und Vardenafil sind Therapie der Wahl (A).

• Andere Therapieoptionen werden eher selten eingesetzt und sind spezialisierten Ärzten vorbehalten (B).

• Apomorphin und Yohimbin spielen keine relevante Rolle in der Therapie (C).

Grundlagen

Die erektile Dysfunktion ist definiert als die fortwährende Unfähigkeit, eine penile Erektion, die für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr ausreicht, zu erreichen oder aufrecht zu erhalten (NIH Consensus Conference 1993), d. h. es ist die ständige Unfähigkeit, eine Erektion zu erzielen, die ausreicht, den Geschlechtsverkehr auszuüben. Diese Störung sollte für mindestens 6 Monate bestehen. Eine Erektionsstörung kann Lebensqualität und Wohlbefinden für den Betroffenen sowie den Lebenspartner deutlich vermindern.

Bedeutung der erektilen Dysfunktion in der Neurologie

Aufgabe der neurologischen bzw. nervenärztlichen Diagnostik ist die Identifikation neurogener und/oder psychogener Ursachen der erektilen Dysfunktion (Tabelle 1). Dies zur Diagnostik und Differenzialdiagnostik nach Zuweisung durch den Urologen, aber auch, weil eine erektile Dysfunktion bei vielen neurologischen Erkrankungen als Früh- oder Spätsyndrom auftritt und eine häufige unerwünschte Wirkung von Medikamenten der neurologischen Therapie ist.

Häufigkeit

In Deutschland berichteten 96% der befragten Männer in der Altersgruppe von 30–39 Jahren und 71,3% in der Altersgruppe von 70–80 Jahren über regelmäßige sexuelle Aktivität (Braun et al. 2000). Hinsichtlich der Prävalenz nimmt die erektile Dysfunktion von 2,3% in der 3. Lebensdekade auf 53,4% in der 7. Lebensdekade zu (Braun et al. 2000). Dies würde mehrere Millionen betroffener Bundesbürger bedeuten. In den USA (Massachusetts Male Aging Study) fand sich bei zufällig ausgewählten 40- bis 70-jährigen Männern eine Prävalenz von 52% für die Gesamtgruppe, mit der Unterteilung in eine erektile Dysfunktion geringer (17,2%), mäßiger (25,2%) oder schwerer (9,6%) Ausprägung (Feldman et al. 1994). Aus Frankreich wird eine Prävalenz von 31,6% der über 40-jährigen Männer berichtet (Guiliano et al. 2002). Ein Therapiewunsch bis zur 6. Lebensdekade besteht bei der Hälfte der Männer (Braun et al. 2000).

Diagnostik

Die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen aus Sicht der Neurologie sind:

1. Anamnese (A)

2. Symptomerfassung mit etablierten Fragebögen (A)

3. Neurologische Untersuchung (A)

4. Psychiatrische/psychologische Diagnostik (A)

5. Gefäßdiagnostik (A) und pharmakologische Provokationstests (A)

6. Urologische/andrologische Diagnostik (A)

7. Bildgebende Verfahren (B)

8. Neurophysiologische Untersuchungen (B)

	EMG der Sphinkteren
	Neurographie
	Evozierte Potenziale

Als Basisprogramm müssen bei den Patienten mit einer erektilen Dysfunktion eine spezifische Anamnese und eine komplette neurologische Untersuchung erfolgen. Die Anamnese umfasst auch die Sexualanamnese und sollte nicht von falscher Scham beherrscht sein. Psychologische Ursachen und Faktoren sind zu berücksichtigen (Tabelle 2). Die Partnerin respektive der Partner sollte, falls möglich, ebenfalls befragt werden. Wesentlich ist auch die Frage nach nächtlichen und morgendlichen Spontanerektionen. Symptomatische Ursachen wie Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Gefäßerkrankungen etc. sind ebenso wie Vorerkrankungen und Operationen, auslösende Medikamente, Alkohol- und Drogengenuss und neurologische Erkrankungen (Polyneuropathie, Bandscheibenvorfälle, Morbus Parkinson, Multiple Sklerose) zu erfragen (Davis-Joseph et al. 1995). Bei der klinisch-neurologischen Untersuchung richtet sich ein besonderes Augenmerk auf weitere Störungen in der Urogenitalregion (Inkontinenz, Hämorrhoidalleiden, Abszesse, Traumata), die Sensibilitätsprüfung im Urogenitalbereich sowie den Anal- und Kremasterreflex.

Bei der körperlichen Untersuchung darf nicht die Inspektion urogenital (auch Hoden und Prostata) und anal sowie digitale und funktionelle Untersuchungen (Kneifen, Pressen) des Analkanals vergessen werden.

Aus den auffälligen Befunden ergeben sich weiterführende Untersuchungen.

Bei den Laboranalysen sind insbesondere die Sexualhormone Testosteron und Prolaktin zu berücksichtigen. Bei pathologischem Testosteronwert sollten auch andere endokrine Systeme (Schilddrüse, Nebenniere) untersucht werden, bevor eine Substitution vorgenommen wird. Folgende Laborparameter sind ebenfalls von Bedeutung: Blutzucker, Leberenzyme, Serum-Kreatinin, Blutbild (Polyglobulie bei Schlafapnoesyndrom!), Lipiddiagnostik. Wegen der Assoziation von Erektionsstörungen mit sonstigen Erkrankungen des unteren Harntrakts (Rosen et al. 2002) empfehlen wir bei Patienten, die älter als 45 Jahre sind, die zusätzliche PSA-Bestimmung sowie eine urologische Untersuchung.

Als Fragebogen wird klinisch bei erektiler Dysfunktion zunehmend der International Index of Erectile Function (IIEF: Rosen et al. 1997)) oder die Kurzform (IIEF-5: Rosen et al. 1999) eingesetzt, die sich insbesondere in Pharmakonstudien bewährt hat.

Klinisch-andrologische Untersuchung

Die klinisch-andrologische Untersuchung beinhaltet die Palpation des Penis (Indurationen bei Induratio penis plastica), die Palpation des Skrotalinhalts (Hodenatrophie, Hodentumor), den Gesamtkörperstatus (Habitus, Gynäkomastie?) und die rektal-digitale Untersuchung (benigne Prostatahyperplasie, Prostatitis, Prostatakarzinom).

Gefäßdiagnostik

Gefäßdiagnostik am Penis sowie neurologische Untersuchungsverfahren zählen zur erweiterten Diagnostik bei erektiler Dysfunktion. Gefäßuntersuchungen der penilen Gefäße sind nur in artifizieller Erektion sinnvoll. Daher bietet sich die Kombination mit dem Schwellkörperinjektionstest an, bei dem eine pharmakologisch provozierte Erektion visuell und palpatorisch klassifiziert wird (eingeteilt in die Stufen E0-E5). Mittel der ersten Wahl zur Erektionsprovokation ist Prostaglandin E1 (Caverject, Viridal), alternativ auch die Gabe von Sildenafil. Insbesondere die Farbduplexsonographie erlaubt sehr differenzierte Aussagen über die Intaktheit der penilen Arterien sowie indirekt durch Messung der diastolischen Maximalgeschwindigkeiten über die Okklusionsfunktion des Schwellkörpers. Bei Nachweis einer penilen Arteriopathie sollte eine koronare Herzkrankheit ausgeschlossen werden (Lewis u. Jordan 2002). Bei fehlendem Ansprechen auf die intrakavernöse Injektion vasoaktiver Substanzen kann, wenn auch selten erforderlich, eine Pharmakokavernosometrie und Pharmakokavernosographie zur besseren Beurteilung der venösen Verschlussfunktion des Schwellkörpers angeboten werden (Tabelle 2). Eine angiographische Untersuchung der Penisgefäße (selektive A.-pudenda-interna-Angiographie) ist nur bei Verdacht auf Gefäßmissbildung oder bei geplanten interventionellen Maßnahmen indiziert, was durch die Weiterentwicklung der Duplexsonographie auf Einzelfälle beschränkt bleibt.

Neurologische Zusatzdiagnostik

Mit den neurophysiologischen Untersuchungen sollen somatische Efferenzen und Afferenzen sowie sympathische Nervenfasern, die mit dem N. pudendus zu den Erfolgsorganen des Beckenbodens (Penis, Urethralsphinkter, Analsphinkter) verlaufen, beurteilt werden (Tabelle 3). Zur Überprüfung der somatischen Efferenz darf das EMG des M. sphincter ani externus mit konzentrischen Nadelelektroden als Screening-Methode angesehen werden (Bartolo et al. 1983, Jost 2004). Wie bei einem EMG anderer Muskeln auch spricht Spontanaktivität für eine akute, periphere Läsion im motorischen Schenkel des N. pudendus, während der neurogene Umbau der Muskelpotenziale (verlängert, polyphasisch, hochgespannte Muskelaktionspotenziale) für eine chronisch-neurogene Läsion des Analsphinkters spricht. Bei der Messung der PNTML (Pudendal Nerve Terminal Motor Latency) wird zur Beurteilung der somatomotorischen Bahn des N. pudendus nach digitaler Austastung des Analkanals der motorische Endast des N. pudendus stimuliert und mittels einer weiter distal gelegenen Elektrode über dem externen Analsphinkter abgeleitet (Kiff u. Swash 1984). Die Überprüfung der somatischen Afferenz durch Messung der somatosensorisch evozierten Potenziale des N. pudendus (Opsomer et al. 1986) gibt Aufschluss über die gesamte Strecke der sensiblen Bahnen von penil bis zerebral sowie über Latenzverzögerungen bei peripheren (Diabetes) und zentralnervösen Schädigungen (Multiple Sklerose). Die genannten Methoden beurteilen die schnell leitenden, dickbemarkten Nervenfasern, nicht jedoch die entscheidenden Nervenfasern, die die glatten kavernosalen Muskelzellen und damit die Füllungszustände des Schwellkörpers regulieren. Diese Fasern gehören postganglionär zu den unbemarkten C-Fasern des vegetativen Nervensystems und sind einer direkten neurophysiologischen Untersuchung nicht zugänglich. Lediglich die sympathischen sudoromotorischen Nervenfasern der Penishaut können mittels der penilen sympathischen Hautantwort (PSHA) diagnostisch erfasst werden. Zeitweise wurde große Hoffnung durch die Befunde des Corpus-cavernosum-EMG geweckt. Nach dem derzeitigen Stand liefert die Untersuchung aber keine aussagekräftige, reproduzierbare Aussage (Jost 2004).

Bei pathologischem, klinischem oder elektrophysiologischem Befund werden zur Lokalisation von Läsionen auch bildgebende Verfahren (Kernspintomographie) eingesetzt.

Bei komplett unauffälligem körperlichen Untersuchungsbefund sollte eine Kooperation mit einem erfahrenen Sexualtherapeuten gesucht werden, da das erste Ziel der Behandlung immer die Behandlung der Ursache und nicht des Symptoms sein sollte.

Psychiatrische Diagnostik

Sowohl bei normaler, als auch bei gestörter Sexualität sind stets psychische, soziale (insbesondere partnerschaftliche) und organische Faktoren miteinander verknüpft. Dies gilt auch für die erektile Dysfunktion. Diese multifaktoriellen Wechselwirkungen erfordern in den meisten Fällen eine interdisziplinäre Diagnostik und Therapie. Besonders deutlich wird dies an der engen Beziehung zwischen depressiven Störungen und erektiler Dysfunktion, die sich gegenseitig bedingen, aufrechterhalten oder verstärken können.

Bei der Sexualanamnese können folgende Informationen auf eine Psychogenese der erektilen Dysfunktion hinweisen (Buddeberg 1996):

	plötzlicher Beginn (ohne erkennbaren organischen Auslöser),
	vorausgehende belastende Lebensereignisse,
	Fluktuationen und Situationsabhängigkeit (Partnerkontakt versus Masturbation) der Störung,
	keine körperlichen Risikofaktoren (potenzbeeinflussende Erkrankungen, Medikamente, Alkohol, Drogen),
	Alter unter 50 Jahren,
	Fortbestehen nächtlicher Spontanerektionen.

Die psychischen Ursachen einer erektilen Dysfunktion lassen sich vier Bereichen zuordnen (Hartmann 2000, Kockott 2002):

	Innerpsychische Ängste (psychodynamische Aspekte)
	Lerndefizite (lerntheoretische Aspekte)
	Partnerschaftliche Probleme (interpersonelle, paardynamische Aspekte)
	Selbstverstärkungsmechanismus der Versagensangst

Therapie der erektilen Dysfunktion

Die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen aus Sicht der Neurologie sind:

	Behandlung der Ursache bzw. Vorbeugung, z. B. bei Diabetes (A),
	psychiatrisch-psychologische Therapie, falls entsprechende Genese (A).

Medikamentöse Therapie:

	5-Phosphodiesterase-Hemmer (A),
	Apomorphin (B),
	Yohimbin (C),
	lokale Pharmakotherapie (B),
	lokale Hilfsmittel (B),
	operative Therapie (B).

Bevor die Therapie beginnt, sollte der Patient über die Ursachen und die therapeutischen Möglichkeiten aufgeklärt werden. Wenn möglich sollte die Partnerin respektive der Partner einbezogen werden. Die kommentarlose Verordnung einer medikamentösen Therapie ist zu vermeiden. Primäres Ziel muss die ursächliche Therapie sein. Dazu gehört auch die Veränderung des Lebensstils und der Lebensgewohnheiten (Esposito et al. 2004). Erst danach erfolgt die symptomatische Therapie. Durch die guten Erfolge der Phosphodiesterase-Hemmer wird diese Reihenfolge in den letzten Jahren bedauerlicherweise missachtet. Die spezifische Therapie bei Testosteronmangel oder bei anatomischen Auffälligkeiten und PSA-Erhöhungen wird üblicherweise nicht durch den Neurologen durchgeführt.

Bei der medikamentösen Therapie kann zwischen oraler, intraurethraler und intrakavernöser Applikation unterschieden werden. Als Ultima Ratio sind operative Methoden zu nennen, deren Erfolgsrate jedoch begrenzt ist (Tabelle 4). Häufig vergessen wird die nichtorganische Therapie.

Psychiatrisch-psychologische Therapie

Psychopharmakologische oder psychotherapeutische Interventionen (Einzel- und Paartherapie) richten sich nach der eruierten Grundproblematik (z. B. Antidepressiva oder kognitive Therapie von Depressionen, bei denen Libido- und Erektionsstörungen Teil eines Symptomkomplexes sein können).

Probleme wie Unwissenheit, sexuelle Fehleinstellungen oder aktuelle Paarkonflikte können häufig durch entlastende oder beratende Gespräche bzw. Vermittlung einer Aussprache des Paares erfolgreich angegangen werden (Buddeberg 1996).

Eine gezielte Therapie sollte erfahrenen Sexualtherapeuten überlassen werden.

Organische Therapie

Ist keine Kausaltherapie der erektilen Dysfunktion möglich, stellt die orale medikamentöse Behandlung den vom Patienten bevorzugten Therapieweg dar (Braun et al. 2000). Während kausale medikamentöse Therapieoptionen im Sinne des Hormonersatzes (Testosterongabe) oder der Prolaktinsuppression eher eine seltene Therapiemöglichkeit darstellen, hat die orale Pharmakotherapie der erektilen Dysfunktion in den letzten Jahren durch die Entwicklung neuer, effektiver Substanzen beeindruckende Erfolge zeigen können. Damit ist die Tabletteneinnahme zur Therapie der ersten Wahl bei erektiler Dysfunktion geworden. Man unterscheidet Medikamente mit zentralem von solchen mit peripherem Wirkmechanismus (Tabelle 5).

Phosphodiesterase-Hemmer

Sildenafil (Viagra)

Sildenafil (25, 50, 100 mg) war der erste zugelassene Phospodiesterase-Hemmer und darf als eines der am besten untersuchten Medikamente angesehen werden (Boolell et al. 1996, Fink et al. 2002, Goldstein et al. 1998, Rampin et al. 1999). Die Wirkung setzt nach 30–60 Minuten ein (Tabelle 5), wobei eine sexuelle Stimulation erforderlich ist. Die Initialdosis sollte 25 oder 50 mg betragen, danach erfolgt eine Dosisanpassung. Die Erfolgsraten (Tabelle 6) liegen bei 56% (25 mg), 77% (50 mg) bis 84% (100 mg) bei einer Placeborate von 25% (Goldstein et al. 1998).

Vardenafil (Levitra)

Vardenafil (5, 10, 20 mg) wird als zehnfach potent zu Sildenafil angesehen (Bischoff u. Schneider 2001, Brock et al. 2002), weshalb niedriger dosiert werden kann. Üblicherweise wird mit 10 mg begonnen (Angulo et al. 2001). Der Wirkeintritt stellt sich bei sexueller Stimulation innerhalb von 30 Minuten ein. Die Erfolgsraten liegen bei 66% (5 mg), 76% (10 mg) bis 80% (20 mg) bei einer Placeborate von 30% (Porst et al. 2001).

Die klinischen Daten zeigen keine höhere Effektivität als Sildenafil (Goldstein et al. 1990, Goldstein et al. 2002, Padma-Nathan et al. 1997, Porst et al. 2003).

Tadalafil (Cialis)

Der weitere 5-Phosphodiesterase-Hemmer Tadalafil (10, 20 mg) hat eine sehr lange Halbwertszeit von 17,5 Stunden (Gresser u. Gleiter 2002), dies verlängert das Wirkfenster der Substanz auf bis zu 36 Stunden (Brock et al. 2002, Porst et al. 2002). Wegen der längeren HWZ wird diese Substanz auch in letzter Zeit bevorzugt (Derouet et al. 2004). Üblicherweise wird mit 10 mg begonnen. Der Wirkeintritt stellt sich bei sexueller Stimulation innerhalb von 30 Minuten ein (Saenez de Tejada et al. 2001). Die Erfolgsraten liegen bei 67% (10 mg) bzw. 81% (20 mg) bei einer Placeborate von 35% (Brock et al. 2002). Trotz der längeren Halbwertszeit ist die Nebenwirkungsrate der Substanz nicht höher. Wegen der höheren Selektivität für die PDE-5 wird die PDE-6 der Retina nicht mitgehemmt, daher spielt die seltene Nebenwirkung des Blausehens bei Tadalafil keine Rolle. Im Gegensatz zu Sildenafil und Vardenafil wird der Effekt nicht negativ durch fettreiche Mahlzeiten beeinflusst.

Die Nebenwirkungen der einzelnen Präparate sind vergleichbar. Dies sind vor allem Kopfschmerzen, eine Flush-Symptomatik, verstopfte Nase und Dyspepsie und bei Tadalafil zusätzlich Rückenschmerzen (Gresser u. Gleiter 2002, Brock et al. 2002, Young 1999). Wichtigste Kontraindikation aller PDE-5-Hemmer stellt die Einnahme von Nitraten und NO-Donatoren (z. B. Molsidomin) dar. Ausschlusskriterien sind: koronare Herzerkrankung, kongestive Herzinsuffizienz, niedriger Blutdruck, eine komplexe antihypertensive Therapie und Medikamente, die die HWZ der Phospodiesterase-Hemmer verlängern.

Die Elimination erfolgt vorwiegend hepatogen, daher stellt die dekompensierte Leberinsuffizienz ebenfalls eine Kontraindikation dar.

Die Grenzen der oralen Pharmakotherapie werden in einer Metaanalyse dargestellt, die bisher nur für Sildenafil, nicht für die neuen 5-Phosphodiesterase-Hemmer vorliegt (Tabelle 7). Insbesondere ist ersichtlich, dass die hohen Raten von publizierten Erektionsverbesserungen nicht zwangsläufig zu einem erfolgreichen, vom Patienten erwünschten, Geschlechtsverkehr führen.

Bei Versagen der oralen Pharmakotherapie können dem Patienten invasivere Therapieformen als second-line-Therapie angeboten werden.

Apomorphin und Yohimbin

Das als selektiver Dopamin-Agonist zentral wirksame Apomorphin-SL (UPRIMA, 20) wird sublingual bedarfsgerecht angewendet und entfaltet etwa nach 20 Minuten seine Wirkung (Tabelle 5). Es verbessert die Erektion über einen hypothalamischen Ansatz (Heaton 1995, Heaton 2000). Die Effektivität liegt bei 46,9% gegenüber 32,3% Placeboeffekt (Dula et al. 2001). Im therapeutischen Spektrum spielt die Substanz mittlerweile eine untergeordnete Rolle. Im Direktvergleich mit Sildenafil war die Substanz deutlich unterlegen (Pavone et al. 2004), 95% bevorzugten den Phospodiesterase-Hemmer (Porst et al. 2004). Ein Einfluss auf die Libido war in placebokontrollierten Studien nicht nachweisbar. Die häufigste Nebenwirkung ist Übelkeit, bis zum Erbrechen (Dula et al. 2001). Die Dosierungen sind deutlich geringer als in der Parkinson-Therapie.

Auch Yohimbin (Yocon-Glenwood, Yohimbin-“Spiegel“) als zentraler Alpha-2-Antagonist wird noch vereinzelt als Dauermedikation eingesetzt, wobei in placebokontrollierten Studien nicht immer eine statistische signifikante Überlegenheit gegenüber Placebo erreicht werden konnte.

Lokale Pharmakotherapie (MUSE, SKAT)

Die dosisabhängige lokale Anwendung von Pharmaka über die Harnröhre (Prostaglandin-E1-haltige Pellets = MUSE = medical urethral system for erection; Padma-Nathan et al. 1997)) oder durch Selbstinjektion des Patienten (SKAT = Schwellkörperautoinjektionstherapie) bleibt damit für die Patienten reserviert, bei denen die bedarfsgerechte Tabletteneinnahme unwirksam oder wegen Nebenwirkungen nicht indiziert ist. Bei ungenügender Effizienz einer oralen Pharmakotherapie kann die wenig invasive MUSE in Kombination mit 5-Phosphodiesterase-Hemmern noch einzelnen Patienten bei Versagen der Monotherapien zu einer ausreichenden Gliedsteife verhelfen. Wegen der schwierigen Handhabung wird dieses Verfahren nur selten gewählt. Für die Schwellkörperautoinjektionstherapie ist in Deutschland nur Prostaglandin E1 (Caverject, Viridal) zugelassen. Insbesondere bei intrakavernösen Schmerzen auf Prostaglandininjektion kann auch die in Deutschland nicht zugelassene Papaverin-Phentolamin-Mischung (ANDROSKAT, beziehbar über Auslandsapotheke) noch erfolgreich eingesetzt werden. Nebenwirkungen der SKAT sind prolongierte Erektionen bis zum Priapismus, Thrombosen und lokale Fibrosen am Schwellkörper. Dies kann bis zu einer bleibenden Funktionsunfähigkeit der Schwellkörper führen.

Lokale Hilfsmittel (Vakuumtherapie, lokale Elektrotherapie)

Hilfsmittel wie Vakuumpumpen (Derouet et al. 1999) oder operative Eingriffe wie die Penisprothesenimplantation ergänzen die therapeutischen Möglichkeiten, stellen aber zahlenmäßig nur für einen kleinen Teil der Patienten eine akzeptable therapeutische Alternative dar. Die Art der Anwendung beschränkt die Akzeptanz der Vakuumtherapie trotz der geringen Komplikationsrate (lokale Hauthämatome, Schmerzen) und der von der Ätiologie der erektilen Dysfunktion unabhängigen Anwendbarkeit. Beckenbodengymnastik oder die lokale Elektrotherapie (Ischiokavernosusstimulator EREC-FIT, Derouet et al. 1998)) werden zur Verbesserung der Gliedsteife eingesetzt, insbesondere bei leichten und mittleren Graden venöser Okklusionsstörungen als Monotherapie oder zur Verbesserung des Ansprechens auf eine orale Pharmakotherapie.

Chirurgische Therapie: Penisprothesenimplantation

Rekonstruktive chirurgische Verfahren wie die Arterialisation mittels Epigastrika-Bypass oder venös-resektorische Chirurgie können wegen zweifelhafter Langzeitergebnisse nur in Einzelfällen angeboten werden. Die Penisprothesenchirurgie mit Verwendung hydraulischer Systeme liefert jedoch bei strikter Indikationsstellung gute Langzeitergebnisse (Lewis u. Jordan 2002) und wird daher trotz aller neuen therapeutischen Entwicklungen weiterhin einen wichtigen Stellenwert bei der Therapie der erektilen Dysfunktion behalten. Komplikationen wie Protheseninfekt oder mechanisch-technische Probleme sowie eine Langzeitzufriedenheitsrate von 60–80% bei Patienten und Partnern (Montorsi et al. 2000) geben diesem Verfahren erst nach Ausschöpfen sonstiger weniger invasiver Therapieoptionen seine Berechtigung.

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Verfahren zur Konsensbildung

Korrigiert durch die Kommission Leitlinien der DGN und den Vorstand der DGN. Endgültig verabschiedet in einer Sitzung der Autorengruppe am 23.09.05 in Wiesbaden.

Kooperationspartner und Sponsoren

Diese Leitlinie entstand ohne Einflussnahme oder Unterstützung durch die Industrie. Auftretende Kosten wurden durch die Autoren übernommen.

Expertengruppe

S. Braune, niedergelassener Neurologe, Prien/Chiemsee

H. Derouet, niedergelassener Urologe, St. Ingbert

Für die Arbeitsgemeinschaft Autonomes Nervensystem der DGN

W. H. Jost, DKD, Wiesbaden

C.-A. Haensch, Klinikum Wuppertal

M. Hilz, Universitätsklinik Erlangen

Federführend: Prof. Dr. med. W. H. Jost, Fachbereich Neurologie, Deutsche Klinik für Diagnostik, Aukammallee 33, 65191 Wiesbaden, Tel.: 0611/577430

e-mail: jost.neuro@dkd-wiesbaden.de

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Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

Empfehlungsstärken
A Hohe Empfehlungsstärke aufgrund starker Evidenz oder bei schwächerer Evidenz aufgrund besonders hoher Versorgungsrelevanz
B Mittlere Empfehlungsstärke aufgrund mittlerer Evidenz oder bei schwacher Evidenz mit hoher Versorgungsrelevanz oder bei starker Evidenz und Einschränkungen der Versorgungsrelevanz
C Niedrige Empfehlungsstärke aufgrund schwächerer Evidenz oder bei höherer Evidenz mit Einschränkungen der Versorgungsrelevanz

Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.

Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung.

Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass die Autoren große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann von der DGN jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Die Autoren und die DGN appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten der DGN mitzuteilen.

Geschützte Warennamen und Warenzeichen werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.