Cluster-Kopfschmerz und trigeminoautonome Kopfschmerzen

Was gibt es Neues?

	Der Cluster-Kopfschmerz wird in der neuen IHS-Klassifikation mit zwei anderen Kopfschmerzsyndromen (paroxysmale Hemikranien und SUNCT-Syndrom) zur Gruppe der „trigeminoautonomen Kopfschmerzen“ zusammengefasst.
	Methysergid ist nur noch in der unretardierten Form über die internationale Apotheke zu beziehen.
	In therapierefraktären Fällen ist eine Tiefenhirnstimulation des posterioren, inferioren Hypothalamus erfolgreich durchgeführt worden.
	In der Behandlung des SUNCT-Syndroms sind die bisher besten Ergebnisse mit Lamotrigin erzielt worden ().

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

	Die parenteral wirkenden 5-HT1B/D-Agonisten Sumatriptan (6 mg s.c.) und Zolmitriptan (5–10 mg nasal) sind die Substanzen mit der besten Wirksamkeit in der akuten Cluster-Kopfschmerzattacke (A). Die orale Applikation eines Triptans ist nur bei langen Attacken sinnvoll (B).
	Die Inhalation von 100% Sauerstoff über Gesichtsmaske (7–15 l/min über 15–20 min) ist bei 60–70% der Clusterpatienten wirksam (A).
	Kortikoide sind wirksam, sollten in der Regel aber nur kurzfristig (< 14 Tage) verwendet werden (A).
	Verapamil ist die Substanz der ersten Wahl in der prophylaktischen Behandlung (A).
	Lithium und Topiramat sind Mittel der 2. Wahl in der prophylaktischen Behandlung (B).
	Mittel der ersten Wahl in der Behandlung der episodischen und chronischen paroxysmalen Hemikranie ist Indomethacin (A).
	Mittel der Wahl in der Behandlung des SUNCT-Syndroms ist Lamotrigin (A).

Definition und Klinik

In der 2003 überarbeiteten Klassifikation der IHS (International Headache Society) wird eine neu definierte Gruppe, die sog. trigeminoautonomen Kopfschmerzen (TAK) zusammengefasst (Headache Classification Committee of the International Headache Society 2004). Alle Kopfschmerzsyndrome dieser Gruppe haben zwei Dinge gemeinsam: die meist kurz dauernden Schmerzattacken und die obligat vorhandenen autonomen Begleitsymptome (Goadsby 1999). Die autonomen Begleitsymptome wie Lakrimation, konjunktivale Injektion, Rhinorrhoe, nasale Kongestion und Lidschwellung treten streng ipsilateral zum Schmerz auf (Sjaastad, 1992) und fehlen in nur 3% der Fälle.

Nach dem aktuellen Wissensstand gehören zu den trigeminoautonomen Kopfschmerzen (Headache Classification Committee of the International Headache Society 2004):

	der episodische und chronische Cluster-Kopfschmerz (CK),
	die episodische und chronische paroxysmale Hemikranie (CPH),
	das SUNCT-Syndrom (short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing).

Sie unterscheiden sich in Dauer, Frequenz, Rhythmik und Intensität der Schmerzattacken, autonome Begleitsymptome treten mehr oder weniger stark ausgeprägt auf (Goadsby 1999). Die pathophysiologischen Zusammenhänge werden derzeit intensiv untersucht (May 2003). Die chronisch-paroxysmale Hemikranie und die episodische paroxysmale Hemikranie sprechen fast ausschließlich auf Indometacin an (Headache Classification Committee of the International Headache Society 2004).

Episodischer und chronischer Cluster-Kopfschmerz (IHS 3.1)

Der Cluster-Kopfschmerz (CK) ist klinisch definiert als ein attackenartig auftretender, streng einseitiger, extremster Kopfschmerz mit retroorbitalem Punctum maximum, der Männer und Frauen im Verhältnis 3:1 betrifft. Obligat ist das Auftreten von autonomen Symptomen (Horner-Syndrom, Lakrimation, Rhinorrhoe) gleichzeitig und ipsilateral zum Schmerz nach der Klassifikation der Internationalen Kopfschmerzgesellschaft (IHS). Die Attacken treten bis zu 8-mal täglich auf, klassischerweise mit einer nächtlichen Häufung, und dauern zwischen 15 und 180 Minuten. Typischerweise berichten die Patienten eine Bewegungsunruhe (pacing around) während der Attacken. Bei der überwiegend vorkommenden episodischen Form des CK (80%) werden die symptomatischen Episoden (bout), die wenige Wochen bis Monate dauern, von symptomfreien Zeitspannen von Monaten bis Jahren unterbrochen. Dauert die Cluster-Periode über ein Jahr ohne spontane Remission an oder sind die Remissionsphasen kürzer als 2 Wochen, so spricht man vom chronischen Cluster-Kopfschmerz. Die Attacken treten oft zur gleichen Stunde im Tagesverlauf auf, gehäuft 1–2 Stunden nach dem Einschlafen (und/oder in der ersten REM-Phase) oder in den frühen Morgenstunden (> 50%). Ein weiterer Hinweis auf das Vorliegen einer biologischen Rhythmusstörung zeigt sich in der gehäuften Frequenz von Cluster-Episoden im Frühjahr und Herbst sowie Störungen der zirkadianen Ausschüttung vieler Hormone (Tabelle 1).

Diagnostik

Die Diagnose eines zum Formenkreis der TAKs gehörenden Kopfschmerzes beruht wie auch bei der Migräne oder dem Kopfschmerz vom Spannungstyp auf einer ausführlichen Anamnese und einer klinisch-neurologischen Untersuchung. Elektrophysiologische, laborchemische und Liquoruntersuchungen helfen diagnostisch meist nicht weiter. Bei der Erstdiagnose oder bei begleitenden neurologischen Ausfallerscheinungen sollte jedoch zum einen ein kranielles Computertomogramm der Schädelbasis (Knochenfenster) und eine zerebrale Kernspintomographie mit Darstellung des kraniozervikalen Übergangs durchgeführt werden (s. u.), da gerade beim Cluster-Kopfschmerz im höheren Lebensalter nicht selten symptomatische Ursachen vorliegen. In der Literatur werden diesbezüglich interessanterweise vor allem mittelliniennahe intrakranielle Raumforderungen genannt (die frontal wie auch okzipital oder sogar im Kleinhirn liegen können). Zu diesen gehören u. a. Tumore, arteriovenöse Malformationen, aber auch Hirninfarkte oder entzündliche Plaques.

Notwendig

	Neurologischer Status mit besonderer Berücksichtigung der Lokalregion und des ophthalmischen Astes des N. trigeminus
	Nur selten Neurographie: Blinkreflex (bei klinischem Hinweis auf Schädigung V1, wenn pathologisch, dann weitere Diagnostik)
	Gegebenenfalls Ausschluss Glaukom

Im Einzelfall erforderlich

Nur beim erstmaligen Auftreten, bei auffälliger neurologischer Untersuchung, Auftreten im hohen Alter (Erstmanifestation > 60 Jahre) oder bei untypischer Symptomatik:

	CCT der Schädelbasis (Ausschluss knochendestruierende Prozesse),
	MRT des Zerebrums mit kraniozervikalem Übergang, ggf. MRT-Angiographie (Ausschluss mittelliniennahe zerebrale Pathologie, Ausschluss AVM),
	ggf. Liquoruntersuchung (Ausschluss entzündliche Erkrankungen).

Stationäre Aufnahme sinnvoll

	Ersteinstellung auf Sauerstofftherapie
	Erstdiagnose eines atypischen Falls
	Versagen der prophylaktischen Therapie

Epidemiologie

Die Prävalenz des Cluster-Kopfschmerzes liegt zwischen 0,1–0,9%. Das Verhältnis von Männern zu Frauen liegt bei 3:1. Vererbungsfaktoren sind bislang nicht bekannt, es wird jedoch eine familiäre Belastung von ca. 2–7% angenommen.

Der Kopfschmerz beginnt im Mittel mit 28–30 Jahren, kann aber in jedem Lebensalter anfangen. Im Regelfall leiden bis zu 80% der Patienten nach 15 Jahren noch immer an Cluster-Episoden. Allerdings remittiert der Schmerz bei einigen Patienten in höherem Alter. Bei bis zu 12% geht eine primär-episodische in eine chronische Verlaufsform über, seltener ist dies auch vice versa beschrieben.

Therapie

Medikamentös

Prinzipiell wird zwischen der Therapie der Einzelattacke und der Prophylaxe unterschieden.

Attackenkupierung:

	Inhalation von 100% Sauerstoff über Gesichtsmaske (7–15 l/min über 15–20 min) (  ),
	6 mg Sumatriptan s.c. (  ),
	5 mg Zolmitriptan p.o. oder Nasenspray ( ),
	bei langen Attacken 20 mg Sumatriptan nasal ( ),
	intranasale Applikation von Lidocain 4% ().

Die topische Anwendung von Lokalanästhetika wie auch die von Sauerstoff hilft nur einem Teil der Patienten und auch nicht immer. Trotzdem sollte jeder Patient mit Cluster-Kopfschmerzen einmal im Leben diese Therapien ausprobiert haben, da bei Wirksamkeit systemische Nebenwirkungen vermieden werden. Dies ist umso wichtiger, als die Attackenfrequenz 8–12 Attacken pro 24 Stunden umfassen kann. Im Übrigen ist Sumatriptan Mittel der Wahl, da es parenteral verabreicht werden kann und eine oral zugeführte Medikation wegen der kurzen Attackendauer von 15–180 Minuten zu spät wirkt. Allerdings gibt es Hinweise, dass Zolmitriptan Nasenspray fast genauso schnell wirkt.

Prophylaxe:

	Verapamil 3–4 x 80–480 mg/d, ggf. weiter steigern (vorher EKG nötig) (  ),
	Kortikoide (Prednisolon) 100–250 mg initial für 2–5 Tage, dann individuell abdosieren (  ),
	Lithium 600–1500 mg/d (Serumspiegel 0,6–0,8 mml/l) ( ),
	Topiramat (100–200 mg/d) ( ), in Einzelfällen sind höhere Dosierungen nötig,
	Methysergid bis zu 12 mg/d (Medikation bis max. 6 Monate Dauer) ( ).

Verapamil ist in der Dosierung von 3–4 x 80 mg täglich das Mittel der ersten Wahl bei episodischem und chronischem Cluster-Kopfschmerz (May et al. 2004). In Abhängigkeit vom Therapieerfolg muss manchmal von erfahrenen Spezialisten unter kardialer Kontrolle auch höher (> 720 mg) dosiert werden Kortikosteroide werden nur noch additiv eingesetzt, z. B. im Sinne einer überbrückenden Therapie bei langsamem Wirkungseintritt von Verapamil. Ergotamin oder lang wirksame Triptane wie Naratriptan und Frovatriptan können in der Kurzprophylaxe (d. h. bis eine andere prophylaktische Therapie greift) abends eingesetzt werden, vor allem bei Patienten, die unter nächtlichen Attacken leiden. Einzelberichte beschreiben einen positiven Effekt von Topiramat und Melatonin. Im Gegensatz zu anderen trigeminoautonomen Kopfschmerzen wirkt Indometacin nicht. Insbesondere die Therapie des chronischen Cluster-Kopfschmerzes ist schwierig und benötigt häufig auch Kombinationen der oben genannten Medikamente. In diesem Fall ist meist eine Überweisung zu einer spezialisierten Kopfschmerzambulanz nötig. Bei abschätzbar bekannter Länge der aktiven Periode wird eine wirksame Prophylaxe erst dann langsam reduziert und sukzessive abgesetzt. Bei chronischen Cluster-Kopfschmerzen sollte etwa alle 6 Monate ein Versuch der Reduzierung der Medikation versucht werden. Es gibt Hinweise, dass die i.v. Therapie mit Dihydroergotamin (9 mg in 3 Tagen z. B. über Perfusor) einen positiven Effekt sowohl beim episodischen als auch beim chronischen Cluster-Kopfschmerz haben kann (Magnoux u. Zlotnik 2004). Dihydroergotamin und Methysergid sind nur über die internationale Apotheke erhältlich.

Operative Verfahren

Erst nach Versagen aller medikamentösen Maßnahmen und sicherem Ausschluss eines symptomatischen CK sind in absoluten Ausnahmefällen operative Verfahren zu erwägen. Der Grund liegt darin, dass sie offenbar nicht immer und nicht dauerhaft eine Besserung der Symptomatik bewirken, jedoch die Gefahr einer zusätzlich und dann iatrogen hervorgerufenen Neuralgie des N. trigeminus oder einer Anaesthesia dolorosa bergen. In wenigen Einzelfallstudien wurde ein Effekt beschrieben durch die Applikation von Glyzerol oder Lokalanästhetika in die Cisterna trigeminalis bzw. das Ganglion Gasseri, durch Hochfrequenz-Rhizotomien des Ganglion Gasseri, vaskuläre Dekompressionen, Radiation der Eintrittszone des N. trigeminus („Gamma Knife“) oder Resektionen des N. petrosus superficialis major oder des Ganglion sphenopalatinum. Es existieren jedoch auch diverse Fallstudien mit negativem oder sogar verschlechtertem Ausgang. In einigen (wenigen) Fällen ist die unspezifische Blockade des N. occipitalis major erfolgreich und daher auf jeden Fall vor einer operativen Therapie zu versuchen.

Neuerdings wird, basierend auf PET und morphometrischen Arbeiten, in therapierefraktären Fällen eine Tiefenhirnstimulation des posterioren, inferioren Hypothalamus diskutiert. Erste positive Erfahrungen, auch im Langzeitverlauf, liegen vor (Franzini et al. 2003, Leone et al. 2003, Leone et al. 2001).

Episodische und chronische paroxysmale Hemikranie (CPH; IHS 3.2)

Klinik

Das plötzliche Auftreten von attackenartigen Schmerzepsioden (paroxysmal), der Schmerzcharakter (messerstichartig-schneidend oder pulsierend) die Intensität (vernichtend) und die Lokalisation (frontoorbital oder hemikraniell) sind bei der chronisch-paroxysmalen Hemikranie dem Cluster-Kopfschmerz sehr ähnlich. Ebenso lassen sich einzelne Schmerzepisoden nicht selten durch Triggerfaktoren wie Alkohol auslösen und werden von Lakrimation oder Injektion der Konjunktiva begleitet. Ebenso wie beim Cluster-Kopfschmerz sind auch symptomatische Fälle beschrieben worden.

Wichtige Unterschiede zum Cluster-Kopfschmerz sind dagegen die kürzere Dauer einzelner Attacken (2–45 min) und die höhere Häufigkeit (5–40, durchschnittlich 10 Attacken täglich). Darüber hinaus sind die autonomen Begleitsymptome oftmals weniger stark ausgeprägt. Ebenso berichten einige Patienten über die Auslösbarkeit der Schmerzepisoden durch Kopfwendung oder Druck auf die Segmente C2/C3.

Die für Patienten mit Cluster-Kopfschmerz so typische Unterteilung in aktive und inaktive Phasen findet sich auch bei der paroxysmalen Hemikranie (Headache Classification Committee of the International Headache Society 2004). Ein letztes, aber entscheidendes Unterscheidungsmerkmal zum Cluster-Kopfschmerz ist die Behandelbarkeit mit Indometacin. Das sichere Ansprechen der Patienten auf diese Substanz ist diagnostisch wegweisend für die CPH oder die Hemicrania continua (Sjaastad et al. 1995). Bereits nach einer Woche (oft innerhalb von 3 Tagen) ist unter der Medikation mit einem deutlichen Rückgang der Beschwerden zu rechnen.

Epidemiologie

Die erste Beschreibung dieses Syndroms findet sich 1976. Die Prävalenz ist sehr niedrig. Man schätzt den relativen Anteil der Patienten mit einer CPH an allen trigeminoautonomen Kopfschmerzpatienten mit etwa 3–6%. Ähnlich dem Cluster-Kopfschmerz beginnt die Erkrankung zwischen dem 20.-40. Lebensjahr. Auffallend ist jedoch die umgekehrte Geschlechterverteilung. Frauen überwiegen gegenüber Männern im Verhältnis von 3:1.

Therapie

Indometacin (z. B. Indometacin AL50): 3 x 50 mg/d, ggf. erhöhen auf 200 mg, eventuell unter Magenschutz (  ).

Indometacin wird auf drei Tagesdosen, nach den Mahlzeiten eingenommen, verteilt. Selten benötigen einige Patienten höhere Dosierungen bis zu 300 mg/d (wegen der kurzen Halbwertszeit von 4 Stunden häufig und kleinere Dosen einsetzen). Magenempfindliche Patienten sollten insbesondere aufgrund der häufig erforderlichen Dauertherapie einen Magenschutz mit Protonenpumpen-Hemmern kombinieren. Für gewöhnlich wird nach Sistieren der Schmerzen die Dosis reduziert, bis es zu einem Wiederauftreten der Schmerzen kommt, so kann eine sog. Erhaltungsdosis gefunden werden. Alternativ können andere NSAIDs, z. B. Naproxen oder Diclofenac, versucht werden ( ). In der Literatur existieren darüber hinaus Berichte über die vereinzelte Wirkung von Verapamil und Acetazolamid ().

Short-lasting uniform neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing (SUNCT; IHS 3.3)

Klinik

Die Bezeichnung dieses Kopfschmerzsyndroms beschreiben bereits die wesentlichen klinischen Charakteristika. Patienten mit der Diagnose eines SUNCT klagen über extrem kurz dauernde (15 sec-2 min) einschießende Attacken neuralgiformen Schmerzcharakters heftigster und nicht selten vernichtender Intensität. Die Attacken treten durchschnittlich bis zu 60-mal täglich auf (gelegentlich sogar bis zu 200-mal täglich) und sind streng einseitig periorbital. Wie alle TAKs geht das SUNCT mit autonomen Begleitsymptomen einher, jedoch beschränken sie sich im Allgemeinen auf die konjunktivale Injektion und die obligatorisch ausgeprägte Lakrimation. Auch beim SUNCT-Syndrom gibt es eine episodische und eine chronische Verlaufsform. Symptomatische Formen sind auszuschließen.

Der Unterschied zum Cluster-Kopfschmerz ist die wesentlich höhere Attackenfrequenz, die kürzere Dauer einzelner Schmerzattacken und der neuralgiforme Charakter der Schmerzen. Bei der klassischen Trigeminusneuralgie, die differenzialdiagnostisch ausgeschlossen werden muss, ist die Attackenfrequenz der ebenfalls elektrisierend einschießenden Schmerzepisoden in der Regel noch höher (bis zu mehreren hundert Mal täglich) und es fehlen die autonomen Begleitsymptome. Bei der Trigeminusneuralgie kommt es häufiger zur Triggerung der Attacken durch Kauen, Sprechen oder Kälte. Im Gegensatz zum SUNCT-Syndrom betrifft die Trigeminusneuralgie bevorzugt den zweiten und dritten trigeminalen Ast allein oder in Kombination.

Epidemiologie

Daten zur Prävalenz und zur geschlechtlichen Verteilung für dieses Syndrom zu erheben, gestaltet sich bei der niedrigen Fallzahl von Patienten als äußerst schwierig. Es handelt sich um eine extrem seltene Kopfschmerzerkrankung. Das Verhältnis Frauen zu Männern wird mit 1:4 geschätzt.

Therapie

Derzeit ist eine wirksame Therapie nicht bekannt. Die bei der CPH oder HC erfolgreich angewandte Substanz Indometacin ist nicht wirksam. Studien zur Behandelbarkeit existieren nicht, lediglich einzelne Fallberichte in der Literatur berichten vereinzelte Erfolge durch die Gabe von Lamotrigen (), Gabapentin (), Carbamazepin/Oxacarbazepin () und Topiramat (), z.T. in Kombination (Pareja et al. 2002). In letzter Zeit häufen sich Einzelfallbeschreibungen zur Wirksamkeit von Lamotrigen, so dass ein Therapieversuch mit dieser Substanz vielversprechend erscheint () (D'Andrea et al. 2001, Matharu et al. 2003; Tabelle 2).

sign? Headache 35, 363–367.

Selbsthilfegruppen

http://www.clusterkopfschmerzen.de

http://www.clusterkopf.de

http://www.clusterkopfschmerz-selbsthilfe.de

Expertengruppe

PD Dr. med. S. Evers, Neurologische Universitätsklinik Münster

PD Dr. med. V. Limmroth, Neurologische Universitätsklinik Essen

PD Dr. med. A. May, Neurologische Universitätsklinik Hamburg Eppendorf

Prof. Dr. med. A. Straube, Neurologische Universitätsklinik Großhadern, München

Federführend: PD Dr. A. May, Neurologische Universitätsklinik Hamburg (UKE), Martinistraße 52, 20246 Hamburg

e-mail: a.may@uke.uni-hamburg.de

Literatur

1. D'Andrea, G., F. Granella, N. Ghiotto, G. Nappi (2001): Lamotrigine in the treatment of SUNCT syndrome. Neurology 57, 1723–1725.

2. Franzini, A., P. Ferroli, M. Leone, G. Broggi (2003): Stimulation of the posterior hypothalamus for treatment of chronic intractable cluster headaches: first reported series. Neurosurgery 52, 1095–1101.

3. Goadsby, P. J. (1999): Short-lasting primary headaches: focus on trigeminal automatic cephalgias and indomethacin-sensitive headaches. Curr. Opin. Neurol. 12, 273–277.

1. Headache Classification Committee of the International Headache Society (2004): The International Classification of Headache Disorders, 2nd edition. Cephalalgia 24, 1–160.

2. Leone, M., A. Franzini, G. Bussone (2001): Stereotactic stimulation of posterior hypothalamic gray matter in a patient with intractable cluster headache. N. Engl. J. Med. 345, 1428–1429.

3. Leone, M., A. Franzini, G. Broggi, G. Bussone (2003): Hypothalamic deep brain stimulation for intractable chronic cluster headache: a 3-year follow-up. Neurol. Sci. 24, Suppl. 2, S143–145.

4. Magnoux, E., G. Zlotnik (2004): Outpatient intravenous dihydroergotamine for refractory cluster headache. Headache 44, 249–255.

5. Matharu, M. S., A. S. Cohen, C. J. Boes, P. J. Goadsby (2003): Short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing syndrome: a review. Curr. Pain Headache Rep. 7, 308–318.

6. May, A. (2003): Das trigeminovaskuläre System des Menschen: Zerebraler Blutfluss, funktionelle Bildgebung und primäre Kopfschmerzen. Nervenarzt 74, 1067–1077.

7. May, A., S. Evers, A. Straube, V. Pfaffenrath, H. Diener (2004): Therapie und Prophylaxe von Cluster Kopfschmerzen und anderen Trigemino-Autonomen Kopfschmerzen. Überarbeitete Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft. Nervenheilkunde 7.

8. Pareja, J. A., A. B. Caminero, O. Sjaastad (2002): SUNCT Syndrome: diagnosis and treatment. CNS Drugs 16, 373–383.

9. Sjaastad, O. (ed.; 1992): Cluster Headache Syndrome. Vol. 23. W. B. Saunders, London.

10. Sjaastad, O., L. J. Stovne, A. Stolt Nielsen, F. Antonaci, T. A. Fredriksen (1995): CPH and hemicrania continua: requirements of high indomethacin dosages – an ominous

Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

Empfehlungsstärken
A Hohe Empfehlungsstärke aufgrund starker Evidenz oder bei schwächerer Evidenz aufgrund besonders hoher Versorgungsrelevanz
B Mittlere Empfehlungsstärke aufgrund mittlerer Evidenz oder bei schwacher Evidenz mit hoher Versorgungsrelevanz oder bei starker Evidenz und Einschränkungen der Versorgungsrelevanz
C Niedrige Empfehlungsstärke aufgrund schwächerer Evidenz oder bei höherer Evidenz mit Einschränkungen der Versorgungsrelevanz

Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.

Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung.

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