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Was gibt es Neues?
Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick
DefinitionDas Karpaltunnelsyndrom (KTS) ist Ausdruck einer chronischen Druckschädigung des N. medianus innerhalb des Karpalkanals. Durch diesen etwa 2 cm langen Tunnel, dessen Basis von den Handwurzelknochen und dessen Dach vom Retinaculum flexorum (Lig. carpi transversum) gebildet wird, ziehen außer dem N. medianus die Beugesehnen der Finger. Eine Nervenkompression innerhalb dieses physiologischen Engpasses erfolgt einerseits bei einer Einengung des Tunnels, häufiger aber durch eine Volumenzunahme des Tunnelinhalts. Das KTS ist das mit Abstand häufigste Engpasssyndrom und macht ca. 45% aller nichttraumatischen Nervenschädigungen aus. Das Erkrankungsrisiko beträgt 8–10%, wobei Frauen etwa doppelt so häufig erkranken wie Männer. Das Manifestationsalter liegt in der Regel über 30 Jahren; in 76% der Fälle sind 40- bis 70-Jährige betroffen, wobei sich eine bilaterale Manifestation bei etwa 40% der Betroffenen nachweisen lässt. SymptomatikDie typische Symptomatik besteht in kribbelnden oder nadelstichartigen Missempfindungen in der betroffenen Hand, die bevorzugt nachts oder bei fixierter Beuge- oder Streckstellung der Hand (Telefonieren, Halten eines Buchs oder Lenkrads…) auftreten und sich durch Schütteln der Hand bessern. Außerdem können manuelle Tätigkeiten wie Stricken, Wringen, repetitive Beuge- und Streckbewegungen im Handgelenk sowie Arbeiten mit stark vibrierenden Werkzeugen die Beschwerden auslösen. Die Dysästhesien und Schmerzen sind häufig nicht auf das sensible Versorgungsareal des N. medianus begrenzt, sondern greifen auf die ulnare Handpartie und in über einem Drittel der Fälle auf proximal des Handgelenks gelegene Regionen bis hinauf zur Schulter über. Im Initialstadium – das sich über Jahre erstrecken kann – fehlen sensomotorische Ausfälle und erst in einem fortgeschritteneren Stadium findet sich eine Hypästhesie im autonomen Versorgungsareal des N. medianus, einschließlich einer Beeinträchtigung der Stereoästhesie. Dadurch werden feinere manuelle Verrichtungen, wie z.B. das Nähen oder Knöpfen, erschwert. Die funktionell weniger bedeutsame laterale Daumenballenmuskulatur (Mm. abductor pollicis brevis und opponens pollicis) wird paretisch und atrophiert, so dass die Abduktion des Daumens senkrecht zur Handebene und dessen pronatorische Kreiselung beeinträchtigt werden. Trophische Störungen der Haut sowie eine Hyp- oder Anhidrose kommen erst in weit fortgeschrittenen Stadien vor. Der Verlauf variiert in Abhängigkeit von zahlreichen Faktoren. Neben chronisch progredienten oder rezidivierenden Verläufen kommen spontane Besserungen vor, und zwar besonders bei jüngeren Patienten und kurzer Krankheitsdauer, aber auch bei möglicher Reduzierung der manuellen Beanspruchung, Beendigung einer Schwangerschaft bzw. erfolgreicher Behandlung einer relevanten Grundkrankheit. UrsachenIn den meisten Fällen lässt sich keine besondere Ursache nachweisen, so dass von einem idiopathischen KTS gesprochen wird. In < 10% gehen Traumen im Bereich des Handgelenks, besonders distale Radiusfrakturen, voraus, die durch knöcherne – und besonders Weichteilveränderungen den N. medianus komprimieren können. Bei Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis findet sich häufig eine Beugesehnen-Synovialitis; etwa 50% der Patienten mit primär chronischer Polyarthritis entwickeln im Verlauf ein KTS; umgekehrt ist das KTS bei ca. 10% Erstmanifestation dieser Erkrankung. Häufig besteht außerdem eine Kombination des KTS mit einer Tendovaginosis stenosans (sog. schnellender Finger) oder mit einer Rhizarthrose. Bei jeder 10.-20. Gravidität entwickelt sich meist im 3. Trimenon ein KTS, das auf eine vermehrte Flüssigkeitsretention bezogen wird. Seltene Ursachen sind anatomische Varianten innerhalb des Karpaltunnels, wie z. B. eine persistierende A. mediana oder ein dort gelegener Anteil des M. palmaris longus. Endokrine Störungen wie Myxödem, Hyperthyreose, Akromegalie, Hyper- und Hypoparathyreoidismus können durch Verdickung der Ligamente und Ödembildung ein KTS nach sich ziehen. Bei chronischer Niereninsuffizienz steigt mit zunehmender Dialysedauer die Inzidenz eines KTS auf bis zu 32%, wobei eine urämische Synovialitis der Beugesehnen als pathogenetischer Hauptfaktor anzusehen ist. Da der Shuntarm meist zuerst betroffen wird, werden auch hämodynamische Faktoren angeschuldigt. Bis zu 10% der Diabetiker leiden an einem KTS, wobei eine erhöhte Druckvulnerabilität des Nervs durch die Polyneuropathie postuliert wird. Seltene weitere Ursachen umfassen die Amyloidose, Mukopolysacharidose, Gicht, Chondrokalzinose sowie Raumforderungen wie Ganglien oder Lipome. Eine Sonderstellung nehmen belastungsinduzierte KTS ein, die besonders bei Polsterern und Arbeitern, die mit stark vibrierenden Maschinen beschäftigt sind, vorkommen und dabei als Berufskrankheit anerkannt werden. Eine Häufung von KTS bei Beschäftigten, die viel am Computer arbeiten, besteht demgegenüber nicht. DiagnostikKlinische UntersuchungDiagnostisch wegweisend ist in vielen Fällen die Anamnese, da der neurologische Untersuchungsbefund anfangs meist unauffällig ist. Ein positiver Phalen-Test stützt die Verdachtsdiagnose eines KTS, ist jedoch weniger sensitiv und zuverlässig als die neurographische Diagnostik. In fortgeschritteneren Fällen besteht eine taktile Hypästhesie im autonomen Versorgungsareal des N. medianus, die bei stärkerer Ausprägung mit einer Störung der Stereoästhesie (verzögerte oder aufgehobene Identifizierung einer Münze durch Betasten) einhergeht; weiterhin finden sich eine Schwäche und Atrophie der lateralen Daumenballenmuskulatur. (Da die motorische Funktionsprüfung der lateralen Thenarmuskulatur unzuverlässig ist, sollte ergänzend die Konsistenz des M. abductor pollicis brevis bei maximaler Abduktion des Daumens senkrecht zur Handebene überprüft werden; auf der betroffenen Seite findet sich palpatorisch bei stärkeren Paresen eine weniger pralle Konsistenz.) Eine Hyp- oder Anhidrose der Fingerkuppen I-III stellt ein Spätsymptom dar. Neurographische DiagnostikZum zuverlässigen Nachweis eines KTS sind folgende neurographische Untersuchungen erforderlich:
Die nach den oben genannten Kriterien durchgeführte sensible und motorische Neurographie des N. medianus stellt eine valide und reproduzierbare diagnostische Methode dar, die das Vorliegen eines KTS mit einem hohen Grad an Sensitivität und Spezifität bestätigt. Fakultative Zusatzdiagnostik
PathogeneseEine Druckerhöhung im Karpalkanal führt zur Kompression der Venolen, später auch der Arteriolen des Epineuriums mit konsekutiver Ischämie des N. medianus und Ausbildung eines intraneuralen Ödems. In der Folge resultieren Nervenfaserläsionen, wobei die dicken markhaltigen Fasern als erste geschädigt werden. Die geläufige nächtliche Symptomzunahme wird auf das Abknicken des Handgelenks bezogen, das den Druck im Karpalkanal erhöht und die Durchblutung weiter drosselt. In den ödematös geschwollenen Nerv sprossen Fibroblasten ein, die zur Fibrosierung und dadurch zur weiteren Schädigung der Nervenfasern mit schließlicher Axondegeneration führen. Differenzialdiagnose
TherapieKonservative BehandlungEine konservative Therapie ist in leichten bis mittelschweren Fällen besonders bei jungen Patienten mit kurzer Krankheitsdauer, bei Schwangeren und bei Patienten mit behandelbarer Grundkrankheit bzw. änderbarer manueller Tätigkeit angezeigt und umfasst folgende Maßnahmen:
Operative TherapieEine Indikation zum operativen Vorgehen besteht unter folgenden Bedingungen:
Zwischenzeitlich sind zwei unterschiedliche operative Verfahren etabliert und als gleichwertig anerkannt (Thoma et al. 2004): 1. Offene Operation mit Durchtrennung des Retinaculum flexorum (A) ( Eine zusätzliche Flexoren-Tenosynovektomie bringt eventuell zusätzlichen Benefit (Ketchum 2004). Zusätzliche Epineurolyse ist nicht erforderlich. Die offene Operation ist vorzuziehen, sofern anatomische Varianten oder lokale Besonderheiten vorliegen (Tenosynovialitis, posttraumatische Veränderungen, Raumforderungen usw.), außerdem bei eingeschränkter Handgelenkbeweglichkeit und bei Rezidiveingriffen. Zum Nahtverschluss wird zu Nylonfäden oder Klammern geraten, Vicrylfäden zeigten erhöhte Infektions- und Granulomraten (Menovsky et al. 2004). 2. Endoskopische Spaltung des Retinaculum flexorum (A) ( Die endoskopische Technik ist bei KTS ohne lokale Veränderungen vorteilhaft, da kleinere Narben zurückbleiben und deshalb eine frühzeitigere Belastbarkeit der Hand möglich ist. Das klinische Endergebnis ist bei beiden Verfahren gleich. Sofern die Eingriffe durch versierte Operateure erfolgen, sind die Komplikationsraten beider Verfahren vergleichbar und liegen in der Größenordnung von 1%. Allerdings sind Läsionen der Nn. medianus und ulnaris sowie deren Äste bei der endoskopischen Technik etwas häufiger (Kiymaz et al. 2002, Park et al. 2004). Aufgrund vermehrter Komplikationen sollten endoskopische Techniken mit zwei Portalen nicht angewandt werden (Uchiyama et al. 2004). Die Kosten des endoskopischen Eingriffs sind wegen des zusätzlich benötigten Instrumentariums höher als die der offenen Operation (ca. 330 € gegenüber 180 €). Die Eingriffe können in aller Regel ambulant und in Regionalanästhesie durchgeführt werden. Ein stationärer Aufenthalt ist gelegentlich bei Rollstuhlfahrern oder ungünstigen häuslichen Verhältnissen erforderlich. Wichtig ist eine bereits am ersten postoperativen Tag erfolgende funktionelle Nachbehandlung mit Bewegungsübungen ohne Belastung. Das Anlegen einer Schiene ist nicht erforderlich. Bei Diabetikern ist die Prognose nicht schlechter (Mondelli et al. 2004). Bei fehlender Besserung trotz operativer Therapie liegt in etwa der Hälfte der Fälle eine unvollständige Durchtrennung des Retinaculum flexorum zugrunde. Eine seltenere Ursache für ein unbefriedigendes Operationsergebnis besteht in einer iatrogenen Nervenläsion. In beiden Fällen zeigt sich häufig eine atypische Hautinzision als Hinweis auf die mangelnde Qualifikation des Operateurs. Auch bei korrektem Vorgehen kann ein Ast des R. palmaris n. mediani durchtrennt werden, was zur Ausbildung eines schmerzhaften kleinen Neuroms im Narbenbereich führt. Da sich die hierdurch bedingten Schmerzen meist spontan innerhalb eines halben Jahres zurückbilden, kann in vielen Fällen auf eine operative Revision verzichtet werden. Eine weitere Ursache für ein unbefriedigendes Operationsergebnis ist die verspätete Durchführung der Operation mit bereits irreversibler Schädigung des N. medianus. Schließlich kommen echte Rezidive durch Vernarbungsvorgänge, knöcherne Veränderungen, rheumatische Synovialitis und Chondrokalzinose besonders bei Dialysepatienten vor. Auch nach korrekt und erfolgreich durchgeführten Operationen kommt es in der Regel nicht zu einer vollständigen Normalisierung der Impulsleitung, d. h. herabgesetzte sensible Nervenleitgeschwindigkeiten des N. medianus und verlängerte distal motorische Latenzen sind als Residualsymptome und nicht als Ausdruck eines KTS-Rezidivs anzusehen, es sei denn, dass im Vergleich mit den präoperativen Ausgangswerten eine Progredienz der Impulsleitungsverzögerung erkennbar ist. Verfahren zur KonsensbildungAbgestimmt mit der deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie und der deutschen Gesellschaft für Handchirurgie. ExpertengruppeDr. O. Kastrup, Essen Prof. Dr. M. Stöhr, Augsburg Dr. H. Assmus, Dossenheim Prof. Dr. Ch. Bischoff, München Prof. Dr. P. Haußmann, Baden-Baden Prof. Dr. K. Reiners, Würzburg Prof. Dr. H.-P. Richter, Ulm-Günzburg Dr. K. Schlegelmann, Ausburg PD Dr. Th. Vogt, Mainz Federführend: Dr. O. Kastrup, Neurologische Klinik, Universität Duisburg-Essen, Hufelandstr. 55, 45122 Essen, Tel.: 0201/7232364 e-mail: oliver.kastrup@uni-essen.de Literatur1. AAEM (1999): Guidelines in electrodiagnostic medicine. Muscle Nerve, Suppl. 8. 2. Assmus, H. (1996): Korrektur- und Rezidiveingriffe beim Karpaltunnelsyndrom. Nervenarzt 67, 998–1002. 3. Bagatur, A. E., G. Zorer, B. Oral (2002): The role of magnetic resonance imaging in carpal tunnel syndrome. Correlation of clinical, electrodiagnostic, and intraoperative findings and staging. Acta Orthop. Traumatol. Turc. 36 (1), 22–30. 4. Behse, F., F. Masuhr (2002): Zur elektrophysiologischen Diagnostik des Karpaltunnelsyndroms: Eigene Untersuchungen bei 124 Kontrollpersonen und eine Literaturübersicht. Klin. Neuro. 33, 1–9. 5. Borisch, N., P. Haussmann (2003): Neurophysiological recovery after open carpal tunnel decompression: comparison of simple decompression and decompression with epineurotomy. J. Hand Surg. [Br], 28 (5), 450–454. 6. Chang, M. H., H. T. Chiang, S. S. J. Lee, L. P. Ger, Y. K. Lo (1998): Oral drug of choice in carpal tunnel syndrome. Neurol. 51, 390–393. 7. Chang, M. H., L. P. Ger, P. F. Hsieh, S. Y. Huang (2002): A randomised clinical trial of oral steroids in the treatment of carpal tunnel syndrome: a long term follow up. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 73 (6), 710–714. 8. Cudlip, S. A., F. A. Howe, A. Clifton, M. S. Schwartz, B. A. Bell (2002): Magnetic resonance neurography studies of the median nerve before and after carpal tunnel decompression. J. Neurosurg. 96 (6), 1046–1051. 9. Dawson, D. M., M. Hallett, A. J. Wilbourn (1999): Entrapment Neuropathies. Lippincott-Raven, Philadelphia. 10. Demirci, S., S. Kutluhan, H. R. Koyuncuoglu, M. Kerman, N. Heybeli, S. Akkus, G. Akhan (2002): Comparison of open carpal tunnel release and local steroid treatment outcomes in idiopathic carpal tunnel syndrome. Rheumatol. Int. 22 (1), 33–37. 11. de Pablo, P., J. N. Katz (2003): Pharmacotherapy of carpal tunnel syndrome. Expert. Opin. Pharmacother. Jun, 4 (6), 903–909. 12. Hui, A. C., S. M. Wong, A. Tang, V. Mok, L. K. Hung, K. S. Wong (2004): Long-term outcome of carpal tunnel syndrome after conservative treatment. Int. J. Clin. Pract. 58 (4), 337–339. 13. Ketchum, L. D. (2004): A comparison of flexor tenosynovectomy, open carpal tunnel release, and open carpal tunnel release with flexor tenosynovectomy in the treatment of carpal tunnel syndrome. Plast. Reconstr. Surg. 113 (7), 2020–2029. 14. Kiymaz, N., B. Cirak, I. Tuncay, O. Demir (2002): Comparing open surgery with endoscopic releasing in the treatment of carpal tunnel syndrome. Minim. Invasive Neurosurg. 45 (4), 228–230. 15. Menovsky, T., R. H. Bartels, E. L. van Lindert, J. A. Grotenhuis (2004): Skin closure in carpal tunnel surgery: a prospective comparative study between nylon, polyglactin 910 and stainless steel sutures. Hand Surg. 9 (1), 35–38. 16. Mondelli, M., L. Padua, F. Reale, A. M. Signorini, C. Romano (2004): Outcome of surgical release among diabetics with carpal tunnel syndrome. Arch. Phys. Med. Rehabil. 85 (1), 7–13. 17. Mumenthaler, M., M. Stöhr, H. Müller-Vahl (2002): Läsionen peripherer Nerven und radikuläre Syndrome. 8th ed. Thieme, Stuttgart. 18. Naeser, M. A., K. A. Hahn, B. E. Lieberman, K. F. Branco (2002): Carpal tunnel syndrome pain treated with low-level laser and microamperes transcutaneous electric nerve stimulation: A controlled study. Arch. Phys. Med. Rehabil. 83 (7), 978–988. 19. Padua, L., R. Padua, I. Aprile, P. Pasqualetti, P. Tonali (2001): Multiperspective follow-up of untreated carpal tunnel syndrome. Neurology 56, 1459–1466. 20. Park, S. H., B. H. Cho, K. S. Ryu, B. M. Cho, S. M. Oh, D. S. Park (2004): Surgical outcome of endoscopic carpal tunnel release in 100 patients with carpal tunnel syndrome. Minim. Invasive Neurosurg. 47 (5), 261–265. 21. Rotman, M. B., B. V. Enkvetchakul, J. T. Megerian, S. N. Gozani (2004): Time course and predictors of median nerve conduction after carpal tunnel release. J. Hand Surg. [Am.]. 29 (3), 367–372. 22. Stevens, J. C., B. E. Smith, A. L. Weaver, E. P. Bosch, H. G. Deen, J. A. Wilkens (1999): Symptoms of 100 patients with electromyographically verified carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 22, 1448–1456. 23. Stöhr, M. (1998): Atlas der Klinischen Elektromyographie und Neurographie. 4. Aufl. Kohlhammer, Stuttgart. 24. Thoma, A., K. Veltri, T. Haines, E. Duku (2004): A systematic review of reviews comparing the effectiveness of endoscopic and open carpal tunnel decompression. Plast. Reconstr. Surg. 1, 113 (4), 1184–1191. 25. Uchiyama, S., T. Yasutomi, T. Fukuzawa, H. Nakagawa, M. Kamimura, T. Miyasaka (2004): Median nerve damage during two-portal endoscopic carpal tunnel release. Clin. Neurophysiol. 115 (1), 59–63. 26. Verdugo, R. J., R. S. Salinas, J. Castillo, J. G. Cea (2003): Surgical versus non-surgical treatment for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database Syst. Rev. (3), CD001552. 27. Wong, S. M., A. C. F. Hui, A. Tang, P. C. Ho, L. K. Hung, K. S. Wong, R. Kay, E. Li (2001): Local vs systemic corticosteroids in the treatment of carpal tunnel syndrome. Neurology 56, 1565–1567.
Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:
Empfehlungsstärken
Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke
die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen
Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder
ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.
Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung. Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen.
Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird,
darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass die Autoren große Sorgfalt
darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung
des Werkes entspricht. Geschützte Warennamen und Warenzeichen werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.
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