![]() |
![]() |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Was gibt es Neues?
Die wichtigsten Empfehlungen auf einen BlickAkuttherapie:
Maßnahmen zur Verbesserung der Regeneration/Reinnervation:
DefinitionDie periphere faziale Parese („Fazialisparese“, PF) ist eine der häufigsten Einzelnervenerkrankungen. Es handelt sich um eine meist einseitige, innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen sich entwickelnde partielle oder komplette Lähmung der Gesichtsmuskeln unter Einschluss der Stirnmuskulatur. Auf der Lähmungsseite treten öfter ohrnahe Schmerzen auf. Mitunter wird eine gewisse sensible Beeinträchtigung im Bereich der gleichseitigen Wange berichtet, die in einer neueren Studie durch QST (quantitative sensible Testung) objektiviert werden konnte. Die Kollektive, auf die sich bislang die Aussagen zum natürlichen Verlauf und zur Therapie beziehen, sind heterogen; sie schließen verschiedene Ursachen ein. Am häufigsten ist die idiopathische periphere Fazialisparese (Bell-Lähmung, IPFP), bei der die Läsion im Felsenbein im engsten Teil des Meatus acusticus internus unmittelbar proximal des äußeren Fazialisknies lokalisiert ist (Esslen 1977). Häufigere andere Ursachen sind Diabetes mellitus (Anteil bis zu 25%, gute Prognose), Zoster oticus (Anteil bis zu 10%, schlechte Prognose) und Borreliose (gute Prognose). Seltenere andere Ursachen sollen hier nicht angesprochen werden. Differenzierung nach klinischen MerkmalenJede PF ist daraufhin zu prüfen, ob eine komplette oder inkomplette Lähmung vorliegt oder eine über Tage progrediente Entwicklung. Dies hat für die Therapie Bedeutung. Geschmacksstörung und Minderung der Tränensekretion weisen auf eine Schädigung im Felsenbeinabschnitt hin (IPFP) und werden bei Borreliose und Diabetes mellitus gewöhnlich nicht beobachtet. Auftreten in feuchten und warmen Frühjahrs- und Sommermonaten, eventuell auch in feuchten Herbstmonaten nach trockenem Sommer, lässt eine Borreliose diskutieren, speziell bei Kindern und/oder bei doppelseitiger Ausbildung. Bei sehr langsamer Progredienz kommen vor allem Tumoren in Betracht (Akustikusneurinom, Parotistumoren, Karzinome der Schädelbasis u. a.). Sind nur einzelne Muskelgruppen betroffen, ist eine Schädigung im peripheren Nervenverlauf nach Austritt aus dem Foramen stylomastoideum zu erwägen. Nach heutigem Wissensstand lassen sich die genannten vier häufigen Ursachen bei gründlicher Untersuchung (Hinzuziehen des HNO-Kollegen und Einsatz von Magnetstimulation, Liquorbefund, Bakteriologie, Virologie) hinreichend sicher differenzieren. Das ist in der bislang vorliegenden Literatur ungenügend geschehen. Die Magnetstimulation erbringt die entscheidenden Befunde in den ersten beiden Krankheitstagen. Bei IPFP und Zoster oticus (Läsion im Bereich des Ganglion geniculi) zeigen komplette Lähmungen, gelegentlich auch inkomplette, den Verlust der kanalikulären Erregbarkeit. Bei proximaler gelegenen Läsionen (Borreliose, Polyradikulitis) ist die kanalikuläre Antwort zunächst unauffällig (Rössler et al. 1995). Durch die Testung der Nervenerregbarkeit (Reizung des Nervenstamms nach Austritt aus dem Foramen stylomastoideum, Vergleich mit dem innerhalb der ersten beiden Tage erhobenen Befund) lässt sich erst am 7.-10. Tag verlässlich abschätzen, ob ein Leitungsblock oder eine Degeneration weniger oder vieler Axone vorliegt. Daraus aber lässt sich ableiten, ob die Reinnervation innerhalb weniger Wochen (gute Prognose) oder erst nach einigen Monaten (schlechte Prognose) zu erwarten ist (Liberson 1983) DiagnostikAm Anfang steht der neurologische Status mit Funktionsprüfung der einzelnen Gesichtsmuskeln. Dabei sind auch Zunge und Lippen (Melkersson-Rosenthal-Syndrom) zu inspizieren sowie Ohr und Trommelfell auf Effloreszenzen (Zoster) und Wange auf Schwellung (Parotistumor). Die Prüfung von Geschmack und Tränensekretion (Schirmer-Test) ergibt Hinweise auf Art (bei Ausfall wahrscheinlich IPFP) und Schwere (bei Ausfall eher schwere Schädigung) der Erkrankung. Sofern Geschmack und Tränensekretion ungestört sind, ist ein Ganzkörperstatus unerlässlich (Ausschluss von Borreliose, GBS, Hirnstamminfarkt, MS u. a.). Eine spezielle Überprüfung der übrigen Hirnnervenfunktionen ist wegen der Möglichkeit einer Polyneuritis cranialis erforderlich. So früh wie möglich (1. oder 2. Tag) sollte eine Magnetstimulation (Rössler et al. 1995) zur ätiologischen Differenzierung erfolgen. Bei kompletter Lähmung ist so früh wie möglich (1. oder 2. Tag) ein Nervenerregbarkeitstest (Rössler et al. 1989) durchzuführen mit Verlaufskontrolle am 7.-10. Tag zur frühen Beurteilung der Prognose (günstig, wenn die Amplitude > 10% des kontralateralen Wertes aufweist). Der Blinkreflex kann nach 2–3 Wochen zur Beurteilung der Spätprognose herangezogen werden (Ghonim u. Gavilan 1990, Lu u. Tang 1996;). Basislabor mit Entzündungsparametern und Ausschluss eines Diabetes mellitus sind in jedem Fall sinnvoll. Im Einzelfall kommen weitere Untersuchungen in Betracht, deren Indikation sich aus Anamnese und Befundlage ergibt: Blutserologie (Varizella-Zoster, HSV), speziell in den Sommermonaten, sofern Geschmack und Tränensekretion ungestört (Borreliose, FSME), N.-facialis-Nervenleitung (GBS, Parotistumor, Heerfordt-Syndrom), Hirnstammreflexe und EOG bei Patienten mit Diabetes mellitus und Hypertonie wegen der Möglichkeit eines lakunären Hirnstamminfarkts (Thoemke et al. 2002), Doppler- und Farbduplex-Sonographie der hirnversorgenden Arterien (speziell hinterer Kreislauf bei Verdacht auf vaskuläre Ursache), CCT bei Verdacht auf ossären Prozess (Fraktur, Entzündung, Tumordestruktion u. a.), MRT (ggf. mit Kontrastmittel) zur Darstellung des N. facialis im Felsenbein, von innerem Gehörgang, Kleinhirn-Brückenwinkel, Pons usw., vor allem auch bei Verdacht auf Multiple Sklerose, Liquor mit Serologie (Borreliose, Zoster, FSME, HIV u. a.). PathophysiologieAls Ursache der IPFP werden Entzündung und sekundäre Kompression mit oder ohne Ischämie diskutiert. Ein Entzündungserreger ist nicht gesichert. Aufgrund von PCR-Untersuchungen wird eine HSV-Ätiologie diskutiert. Beim Zoster ist das Ganglion geniculi durch das VZ-Virus befallen. Grundsätzlich andere Ursachen einer PF können sein: MS, Hirnstammischämie (Thoemke et al. 2002) sowie lokale Prozesse im Verlauf des N. facialis. Natürlicher VerlaufDie Gesamtgruppe der PF hat wie kaum eine andere Krankheit eine sehr günstige spontane Prognose (May et al. 1985, Peitersen 1982). Ohne jegliche Therapie kann man bei vier von fünf Betroffenen (Angaben zwischen 70% und 90%) eine Ausheilung ohne oder fast ohne Resterscheinungen erwarten. Dies ist bei Einleitung der Therapie zu berücksichtigen. Ziele und AnwendungsbereichDiese Leitlinie zielt auf eine Optimierung der Behandlung der idiopathischen peripheren fazialen Parese unter praktischen und ökonomischen Aspekten. Die Leitlinie ist evidenzbasiert und eine Fortentwicklung der Leitlinie der DGN (Diener und die Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie 2003). Diese Leitlinie wendet sich an Ärzte, die ambulante oder stationäre Patienten mit idiopathischer peripherer fazialer Parese betreuen. Zusammenfassung der EmpfehlungenDiagnostik: Die Diagnose der IPFP stützt sich auf die Schwäche oder Lähmung der Gesichtsmuskeln einer Seite, Störungen des Schmeckens und der Tränensekretion, seltener eine Hyperakusis, sowie die elektrophysiologischen Befunde der Magnetstimulation. Die Prognose lässt sich aus dem Nervenerregbarkeitstest abschätzen. Sehr wichtig ist der Ausschluss von Zoster, Borreliose, Diabetes mellitus und Multipler Sklerose, da diese Krankheiten anders therapiert werden müssen. Pragmatisch wichtig ist die Klärung, ob die Schädigung komplett (Lähmung) oder inkomplett ist (Parese, Restbeweglichkeit), da für inkomplette Schädigungen die wissenschaftliche Begründung einer Therapie mit Kortikosteroiden nicht gegeben ist. Therapie: Die Behandlung der IPFP ist auf drei Hauptfelder gerichtet: Prophylaxe gegen sekundäre Schäden an der Hornhaut, kausalgerichtete medikamentöse Therapie, Förderung der Regeneration.
Vorgehensweise und EvidenzenProphylaxe von sekundären Schädigungen der HornhautHierzu werden Maßnahmen empfohlen, die nicht in Studien überprüft wurden. Sie haben sich aus der klinischen Erfahrung heraus angeboten und bewährt. Eine Überprüfung im Rahmen einer Studie wäre „blind“ gar nicht möglich und es wäre auch ethisch nicht vertretbar, Betroffenen die Maßnahmen zu verweigern und die Gefahr einer Hornhautschädigung in Kauf zu nehmen. Kausal gerichtete MaßnahmenDie Studienlage zur Therapie der IPFP ist insgesamt nicht gut. Die bisherigen Studien stützen sich ausnahmslos auf ätiologisch heterogene Kollektive. In den meisten Studien wurden komplette und inkomplette Schädigungen zusammen betrachtet. In keiner Studie erfolgte die Differenzierung der Diagnose nach Kriterien der Magnetstimulation. Keine Einzelstudie erreicht die statistisch erforderliche Kollektivgröße von 190–200 Patienten (Burgess et al. 1984). Die Aussagen aufgrund der Literatur sind für diese Einwendungen offen. Die Hauptaussagen in dieser Leitlinie stützen sich auf Metaanalysen. TherapieWelche Patienten bedürfen der Therapie und welche nicht?Wenn wie bei der IPFP die weit überwiegende Zahl einen sehr günstigen Spontanverlauf hat, ist es weder sinnvoll noch ökonomisch verantwortbar, alle Patienten zu behandeln. Da verlässliche elektrophysiologische Befunde erst zu spät (um den 7.-10. Tag) verfügbar sind, die Therapieentscheidung aber früh fallen muss, benötigen wir andere Kriterien. Dies ist allein nach klinischer Maßgabe möglich: Aus der Gesamtgruppe müssen PF bei Zoster, Borreliose und Diabetes mellitus ausgeschlossen (und anders behandelt) werden. Aus der dann verbleibenden Gruppe bedürfen Patienten mit Restbeweglichkeit keiner kausal gerichteten Therapie, und zwar wegen ihres so gut wie immer günstigen Spontanverlaufs. Alle Patienten mit kompletter Lähmung bedürfen der Therapie. Allerdings sind die sich über Tage progredient verhaltenden Paresen wie komplette Lähmungen zu werten und der Gruppe zuzurechnen, die behandelt werden muss. Maßnahmen zur Verhütung von SekundärschädenEine potenziell gefährliche Komplikation ist das Hornhautulkus, z. B. durch Austrocknen oder Verletzung der Kornea. In diesem Fall ist ein Ophthalmologe hinzuzuziehen. Indikation zu einer oder mehreren der nachfolgend genannten prophylaktischen Maßnahmen ist ein Lidschlussdefizit von rund 3 mm oder Verminderung der Tränenflüssigkeit. Je nach aktueller Situation bieten sich verschiedene Möglichkeiten an. Konservierungsstofffreie Tränenersatzmittel (tagsüber) oder Augensalbe (nachts) bei Tränensekretionsstörung, Uhrglasverband oder Frisén-Klappe und Augensalbe bei Lidschlussdefizit von > 3 mm ist das kostengünstigste Verfahren (siehe Tabelle 1). Alle diese Maßnahmen haben sich klinisch bewährt. Die Möglichkeit einer temporären Abflusshinderung von Tränen durch Verlegung des Tränenkanals mittels Silikonpfropfen ist nicht in größeren Kollektiven erprobt. Botoxinjektion ins Oberlid zur Erzeugung einer Ptose ist teuer, bietet weniger Schutz und kann die Tränensekretion zusätzlich mindern. Goldgewichtimplantate erscheinen nur nach unvollständiger Restitution indiziert (Snyder u. Johnson 2001). Die Lidraffung ist speziellen Indikationen vorbehalten, z. B. bei Ektropium und alten Patienten. Medikamentöse SystemtherapieSymptomatische Behandlung des Schmerzes Falls therapiebedürftige Schmerzen vorliegen, erscheint ASS wirksamer als Diclofenac. Da starke Schmerzen zu den Symptomen einer Borreliose gehören, darf ASS nicht unkritisch gegeben werden. Begründete Hinweise, dass ASS oder Diclofenac den Verlauf der PF günstig beeinflussen, gibt es nicht. Medikamentöse Therapie mit kausaler Zielrichtung Für eine solche differente Therapie kommen nur Patienten mit kompletter Lähmung oder progredienter Parese in Betracht, nicht aber solche mit primär günstiger Prognose. Prednisolon/Methylprednisolon Die erste Metaanalyse bewertete Studien mit einer Gesamtdosis von > 400 mg und Therapiebeginn vor dem 7. Krankheitstag (Ramsey et al. 2000). Der Einschluss von schließlich 206 Patienten ergab, dass vollständige Restitution in der Therapiegruppe gegenüber der Placebogruppe um 17% überwog (99% KI. 0,0–0,32; p = 0,005). Der Effekt schien umso besser, je früher der Therapiebeginn lag. In der zweiten Metaanalyse wurde die Bewertung auf 235 Patienten gestützt (Grogan u. Gonseth 2001). Die Kortikosteroid-Gruppe erzielte mit +14% ein signifikant besseres Endergebnis (= R 1,16; 95% KI. 1,05–1,29), was von den Autoren als „level B of evidence“ bewertet wurde. Eine dritte Metaanalyse, die Komedikation akzeptierte, stützt sich auf nur 117 Patienten, wobei auch inkomplette Lähmungen eingeschlossen waren (Salinas et al. 2003). In der Therapiegruppe verblieben bei 22%, in der Kontrollgruppe bei 26% Residuen störender Art. Dieser Unterschied war nicht signifikant. Nach der Studienlage muss eine Kortikosteroid-Therapie mit 1 mg/kg/d über 10 Tage und Beginn am besten am Tag 1–2, eventuell noch am Tag 3–4 oder spätestens am Tag 5–6 für die Gruppe mit kompletter Lähmung sowie die mit progredienter Parese empfohlen werden und kann als belegt gelten. Die Wirksamkeit einer Stoßtherapie mit 500 mg oder 1000 mg/d über 3–5 Tage wurde bislang nicht in Studien erprobt. Virustatika Es liegen zwei Studien mit konträren Ergebnissen vor. Die erste schloss 101 Patienten ein, verglich den Effekt von Aciclovir mit dem von Prednisolon und fand Aciclovir unterlegen (DeDiego et al. 1998). Die andere untersuchte 99 Patienten, verglich den Effekt von Aciclovir plus Prednisolon mit Placebo und fand Aciclovir plus Prednisolon überlegen (Adour et al. 1996). Eine Metaanalyse kommt zu dem Schluss, dass eine verlässliche Aussage aufgrund der derzeitigen Studienlage nicht möglich ist (Sipe u. Dunn 2002). Infusion von Dextranen Seit mehreren Jahrzehnten wird Dextran 40 mit einer Dosis von 500 ml/d über 7–10 Tage empfohlen (Sittel et al. 2000). Eine Wirksamkeitsstudie mit aussagekräftigem Design liegt bislang allerdings nicht vor. Auch in Hinblick auf z.T. gravierende unerwünschte Wirkungen kann eine solche Therapie nicht als gerechtfertigt angesehen werden. Andere Empfehlungen Eine Wirksamkeit der sog. neurotropen Vitamine (Vitamine der B-Gruppe) ist weder systematisch untersucht noch durch Einzelberichte belegt. Methylcobalamin alleine oder plus Prednison schien Prednison alleine überlegen, allerdings war die Patientenzahl mit 60 zu gering (Jalaludin 1995). Acetyl-L-Carnitin 3 x 1 g für 4 Wochen plus Methylpredniolon 50 mg für 2 Wochen zeigte nur geringe Signifikanz und ein möglicher Kortikosteroideffekt wurde nicht abgegrenzt (Mezzina et al. 1992). Diese Studienlage lässt für beide Substanzen eine Empfehlung nicht zu. Obsolet erscheint die hyperbare O2-Therapie (Racic et al. 1997), die sich ebenso als unwirksam erwiesen hat wie die Akupunktur (Zang 1999). Praktisches Vorgehen Aus der Gesamtgruppe der Patienten mit PF müssen die bei Zoster oticus, Borreliose und Diabetes mellitus ausgeschlossen (und anders behandelt) werden. Aus der verbleibenden Kerngruppe mit mutmaßlicher IPFP bedürfen nur die Patienten mit kompletter Lähmung und die Patienten mit progredienter Pareseentwicklung einer Therapie. Kortikosteroide sind in der angegebenen Dosierung (Tabelle 2) so früh wie möglich, am besten innerhalb der ersten 48 Stunden zu beginnen. Bei Einsatz nach dem 7. Tag kann ein Therapieeffekt nicht mehr erwartet werden. Eine Prophylaxe gegen Sekundärschäden (Tabelle 1) ist in jedem Fall indiziert, ebenso Bewegungsübungen zur Verbesserung der Regeneration (Tabelle 3). Chirurgische MaßnahmenDekompression des N. facialis im proximalen Felsenbeinabschnitt bis zu 14 Tagen nach Krankheitsbeginn soll bei kompletter PF das Endergebnis verbessern (Gantz et al. 1999), allerdings lief die Studie über 15 Jahre und schloss nur 50 Patienten ein. Ein Review kam nicht zu einer positiven Aussage (Friedmann 2000). Es gibt aber die otologische Expertenmeinung, dass bei Zoster oticus mit seiner insgesamt schlechten Prognose eine frühzeitige (etwa am 10. Tag) Dekompression helfen könne. Maßnahmen zur Verbesserung der RegenerationAktive Bewegungsübungen haben sich tierexperimentell als wirksam erwiesen (früherer Beginn der Reinnervation) und sind in Einzelbeobachtungen am Menschen belegt. Sie werden vor dem Spiegel mit einer Gesamtdauer von mindestens 2 x 20 min/d mit wiederholter kräftiger Anspannung jedes einzelnen Muskels (der gesunden Seite, die zur Mitaktivierung der kranken Seite führt) nach Anleitung und unter wiederholter Kontrolle durch den Physiotherapeuten durchgeführt (Shiau et al. 1995). Bei Patienten mit kompletter Lähmung und Reinnervationsbeginn nach 3 Monaten ist mit pathologischen Mitbewegungen zu rechnen. Hier hat sich nach Einzelbeobachtungen die Übung nach Eis-(Kühlungs-)behandlung durch den Physiotherapeuten als günstig erwiesen. Die Wirksamkeit einer Langzeitelektrotherapie, die für die Gesichtsmuskeln nicht unter isometrischen Bedingungen durchführbar ist, ist nicht belegt (Targan et al. 2000). VerlaufsbeobachtungZur Verlaufskontrolle eignet sich im Frühstadium der Nervenerregbarkeitstest. Bleibt die Amplitude der Reizantwort am 7.-10. Tag nach Lähmungsbeginn über 15–20% der Antwort der gesunden Seite, kann eine rasche Besserung mit Rückbildung nach 3–4 Wochen erwartet werden. Fällt sie auf 10% oder darunter, ist mit einem Zeitraum von 3 Monaten oder mehr bis zur beginnenden Reinnervation zu rechnen (Liberson 1983). Residuen, zumal pathologische Mitbewegungen, sind zu erwarten. Bleibt der Blinkreflex R1 in den ersten 3 Wochen erhalten, so bleibt die Prognose günstig, Verzögerung der R1 bedeutet eine eingeschränkte Prognose (Ghonim u. Gavilan 1990). Bei verzögerter Wiederkehr der Beweglichkeit kann die Elektromyographie den Reinnervationsbeginn am besten erfassen. Bewegungsübungen sollte der Patient weiterführen, bis eine gute Beweglichkeit erzielt ist. ResiduenIn sehr seltenen Fällen bleibt die Gesichtsmuskulatur gelähmt. In den meisten Fällen tritt Reinnervation ein. Ein langes Lähmungsstadium bedeutet auch durch kollaterale Sprossung bedingtes Fehleinwachsen in andere, zuvor von dem Axon nicht innervierte Muskeln. Dadurch entstehen pathologische Mitbewegungen. Nach Einzelmitteilungen kann hier auch Botulinumtoxin eingesetzt werden, doch liegt keine Studie dazu vor.
ExpertengruppeFür die DGN: PD Dr. F. X. Glocker, Neurologische Universitätsklinik Freiburg Prof. Dr. M. Stöhr, Neurologische Klinik, Klinikum Augsburg Prof. Dr. H. C. Hopf, Neurologische Universitätsklinik Mainz Federführend: Prof. Dr. H. C. Hopf, Neurologische Universitätsklinik, Langenbeckstr. 1, 55131 Mainz, Tel.: 06131/177194 e-mail: hopf@neurologie.klinik.uni-mainz.de Literatur1. Adour, K. K., J. M. Ruboyianes, P. G. von Doersten et al. (1996): Bell’s palsy treatment with acyclovir and prednisone compared with prednisone alone. Am. Otol. Rhinol. Laryngol. 105, 371–378. 2. Burgess, L. P., D. W. Yim, M. L. Lepore (1984): Bell’s palsy: the steroid controversy revisited. Laryngoscope 94, 1472–1476. 3. DeDiego, J. I., M. P. Prim, M. J. DeSarria et al. (1998): Idiopathic facial paralysis: a randomized, prospective, and controlled study. Laryngoscope 108, 573–575. 4. Diener, H. C., (2003): Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Thieme, Stuttgart S. 304–305. 5. Esslen, E. (1977): The Acute Facial Palsies. Springer, Berlin. 6. Friedmann, R. A. (2000): The surgical management of Bell’s palsy: a review. Am. J. Otol. 21, 139–144. 7. Gantz, B. J., J. T. Rubinstein, P. Gidley, G. G. Woodworth (1999): Surgical management of Bell’s palsy. Laryngoscope 109, 1177–1188. 8. Ghonim, M. R., C. Gavilan (1990): Blink reflex: prognostic value in acute peripheral facial palsy. Orl. J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 52, 75–79. 9. Grogan, P. M., G. S. Gonseth (2001): Practice parameter: steroids, Aciclovir and surgery for Bell’s palsy (evidence based review). Neurology 56, 830–838. 10. Jalaludin, M. A. (1995): Methylcobalamin treatment of Bell’s palsy. Methods Find Exp. Clin. Pharmacol. 17, 539–544. 11. Liberson, W. T. (1983): Clinical neurophysiology and Bell’s palsy. Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 23, 247–250. 12. Lu, Z., X. Tang (1996): Blink reflex normal values and its findings on peripheral facial paralysis. Chin. Med. J. Engl. 109, 308–312. 13. May, M., S. R. Klein, F. H. Taylor (1985): Idiopathic (Bell’s) facial palsy: natural history defies steroid or surgical treatment. Laryngoscope 95, 406–409. 14. Mezzana, C., D. DeGrandis, M. Calvani et al. (1992): Idiopathic facial paralysis: new therapeutic prospects with acetyl-L-carnitine. Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 12, 299–304. 15. Peitersen, E. (1982): The natural history of Bell’s palsy. Am. J. Otol. 4, 107–115. 16. Racic, G., P. J. Denoble, N. Sprem et al. (1997): Hyperbaric oxygen as a therapy of Bell’s palsy. Undersea Hyperbar. Med. 24, 35–38. 17. Ramsay, M. J., R. DerSimonian, M. R. Hotel, L. P. Burgess (2000): Corticosteroid treatment for idiopathic facial nerve paralysis: a meta-analysis. Laryngoscope 110, 335–341. 18. Rössler, K. M., C. W. Hess, U. D. Schmid (1989): Investigation of facial motor pathways by electrical and magnetic stimulation. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 52, 1149–1156. 19. Rössler, K. M., M. R. Magistris, F. X. Glocker et al. (1995): Electrophysiological characteristics of lesions in facial palsies of different etiologies. Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 95, 355–368. 20. Salinas, R. A., G. Alvarez, M. I. Alvarez, J. Ferreira (2003): Corticosteroids for Bell’s palsy. Cochrane Database Syst. Rev. 1, CD001942. 21. Shiau, J., B. Segal, I. Danys et al. (1995): Long-term effects of neuromuscular rehabilitation of chronic facial paralysis. J. Otolaryngol. 24, 217–220. 22. Sipe, J., L. Dunn L. (2002): Aciclovir for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Library, Issue 4. 23. Sittel, C., A. Sittel, O. Gutinas-Lichius et al. (2000): Bell’s palsy: a 10 year experience with antiphlogistic-rheologic infusion therapy. Am. J. Otol. 21, 425–432. 24. Snyder, M. C., P. J. Johnson (2001): Early versus late gold weight implantation for rehabilitation of the paralysed eyelid. Laryngoscope 111, 2109–2113. 25. Targan, R. S., G. Alon, S. L. Kay (2000): Effect of long-term electrical stimulation on motor recovery and improvements of clinical residuals in patients with unresolved facial nerve palsy. Otolaryngol. Head Neck Surg. 12, 246–252. 26. Thoemke, F., L. Gutmann, P. Stoeter, H. C. Hopf (2002): Cerebrovascular brainstem diseases with isolated cranial nerve palsies. Cerebrovasc. Dis. 13, 147–155. 27. Zang, J. (1999): 80 cases of peripheral facial paralysis treated by acupuncture with vibrating shallow insertion. J. Tradit. Chin. Med. 19, 44–47.
Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:
Empfehlungsstärken
Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke
die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen
Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder
ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.
Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung. Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen.
Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird,
darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass die Autoren große Sorgfalt
darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung
des Werkes entspricht. Geschützte Warennamen und Warenzeichen werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||