Was gibt es Neues?

	Verhaltensmedizinische Maßnahmen sind auch bei Insomnien körperlicher und neurologischer Störungen Therapie der ersten Wahl.
	Das schlafstörende Potenzial von Medikamenten, elektromagnetischer und toxischer Einflüsse sollte erkannt und verringert oder beseitigt werden.
	Die sechsmonatige Gabe des Benzodiazepinrezeptor-Agonisten Eszopiclon (Zammit et al. 2004) zeigte im Vergleich zu Placebo eine anhaltende Wirkung auf den Schlaf insomnischer Patienten ohne Anzeichen eines Wirkverlusts bzw. einer Toleranzentwicklung.
	Bei langjähriger stabiler Einnahme von Benzodiazepinen und Benzodiazepinrezeptor-Agonisten ohne Dosiserhöhung kann die Medikation weiter verordnet werden
	Insomnien sind häufig Vorzeichen von Depressionen und Angststörungen.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

	Bei primären und sekundären Insomnien besteht Behandlungsbedürftigkeit nur dann, wenn außer dem gestörten Nachtschlaf die Tagesbefindlichkeit beeinträchtigt ist.
	Die Therapie der Insomnie richtet sich nach der zugrunde liegenden körperlichen, neurologischen oder psychiatrischen Erkrankung bzw. danach, ob es sich um eine primäre Insomnie handelt.
	Schlafinduzierende Substanzen sollten nur vorübergehend eingesetzt werden. Die Wirkung der Benzodiazepine und Benzodiazepinrezeptor-Agonisten ist gut belegt, allerdings fehlen bis auf eine Ausnahme Langzeitstudien (A). Die Wirkung von Antidepressiva ist als gut einzustufen (B), für Neuroleptika liegen keine ausreichend gut fundierten Studien vor (C).
	Vor medikamentösen Therapien sollten immer verhaltensmedizinische Strategien erprobt werden, ggf. in Kombination mit schlafinduzierenden Substanzen (A). Die verhaltensmedizinischen Maßnahmen sind auch bei sekundären Insomnien vorrangig einzusetzen.

Nicht erholsamer Schlaf

Diagnostische Schemata wie die Internationale Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD 1990, deutsche Version: Schramm u. Riemann 1995) und das DSM-IV (1994) verwenden den Begriff „nicht erholsamer Schlaf“. Die ICSD definiert Insomnie als „Beschwerde ungenügenden Schlafes oder sich nicht erholt zu fühlen nach der üblichen Schlafzeit“, im DSM-IV wird neben den Beschwerden Ein- oder Durchschlafstörungen der unerholsame Schlaf genannt. Eine wissenschaftlich exakte Definition, wie viel Schlaf quantitativ notwendig ist, existiert nicht. Der Terminus „nicht erholsamer Schlaf“ erlaubt eine Überwindung alter Einteilungsschemata in Insomnie versus Hypersomnie; es gibt nosologische Krankheitsentitäten, die sich sowohl in Insomnie als auch Hypersomnie oder in beidem gleichzeitig manifestieren. Nicht erholsamer Schlaf kann die Schweregrade leicht, mittelschwer und schwer haben. Die Krankheitswertigkeit ergibt sich aus seinen Konsequenzen. Der nicht erholsame Schlaf, der der schweren Insomnie zugrunde liegt, führt zu starken Beeinträchtigungen der sozialen und beruflichen Leistungsfähigkeit und ist mit Unruhegefühlen, Reizbarkeit, Angst, Depressivität, Erschöpfung und Müdigkeit verbunden. Der nicht erholsame Schlaf, der einer schweren Schläfrigkeit tagsüber (Hypersomnie) zugrunde liegt, hat als Konsequenz das Auftreten von starken Vigilanzbeeinträchtigungen bzw. Schlafepisoden, die in starkem Maß mit der sozialen oder beruflichen Leistungsfähigkeit der Betroffenen interferieren und zudem bei bestimmten Krankheitsbildern die körperliche Gesundheit nachhaltig beeinträchtigen. (Zur Übersicht Leitlinie „S2“ Nicht-erholsamer Schlaf, Fischer et al. 2001 http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF.)

Definition

Primäre Insomnien

Die psychophysiologische Insomnie ist eine Störung mit körperlicher Anspannung und gelernten, schlafverhindernden Assoziationen, die zu Beschwerden einer Insomnie und daran gekoppelter verminderter Leistungsfähigkeit während des Wachzustandes führt. Anzeichen für gelernte, schlafverhindernde Assoziationen sind übertriebene Anstrengung einzuschlafen, ein erhöhtes Erregungs-niveau, vor allen Dingen vor dem Schlafengehen, und ein besserer Schlaf in anderer Schlafumgebung als in der üblichen.

Die Fehlbeurteilung des Schlafzustandes ist eine Störung, bei der Beschwerden einer Insomnie oder übermäßigen Schläfrigkeit ohne objektiven Nachweis einer Schlafstörung auftreten.

Die idiopathische Insomnie beginnt in der Kindheit und dauert lebenslang, wobei im Vordergrund ein lebenslanges Unvermögen steht, ausreichend zu schlafen. Es wird vermutet, dass dem eine neurologisch bedingte Störung der schlaf-wach-regulierenden Systeme zugrunde liegt.

Sekundäre Insomnien

Neurologische Erkrankungen

	Degenerative Erkrankungen (z. B. Parkinson-Syndrom, Demenz, Dystonien, Chorea Huntington, hereditäre Ataxien, Fatal familial insomnia),
	entzündliche ZNS-Erkrankungen (MS, Meningitiden, Meningoenzephalitis),
	zerebrovaskuläre Erkrankungen,
	Hirntumoren, Schädel-Hirn-Traumen,
	Epilepsien,
	Schlafstörungen (z. B. Restless-legs-Syndrom, Narkolepsie, Schichtarbeit),
	Asperger Syndrom,
	chronischer Schmerz.

Psychiatrische Erkrankungen

Jede psychiatrische Störung kann zu Schlafstörungen führen. Besonders hervorzuheben ist die enge Koppelung depressiver Erkrankungen und Angststörungen mit Insomnien.

Substanzmissbrauch/-abhängigkeit, toxische Faktoren

Medikamentös/toxisch induziert

	Alkohol
	Koffein
	Antibiotika
	Anticholinergika
	Antidepressiva (u. a. MAO-Hemmer, SSRI, Trizyklika)
	Antihistaminika
	Antihypertensiva (u. a. ACE-Hemmer, Betablocker, Clonidin, Kalzium-Antagonisten)
	Appetitzügler
	Benzodiazepine
	Kortikosteroide
	Diuretika (wenn sie zu Nykturie führen)
	Dopaminergika
	Hypnotika
	Illegale Drogen: Cannabis, Kokain, Heroin, Ecstasy
	Neuroleptika
	Nikotin
	Nootropika
	Schildrüsenhormone
	Stimulanzien
	Zytostatika

Klassifikation

	Primär (bei Ausschluss organischer oder psychiatrischer Krankheitsursachen)
	Sekundär (bei Nachweis organischer oder psychiatrischer Krankheitsursachen)

Epidemiologie

Prävalenz: Circa 10–20% der Bevölkerung in den westlichen Industrieländern (siehe z. B. Hohagen et al. 1993, Hajak 2001).

Untersuchungen

Notwendig

	Anamnestische Erfassung der verschiedenen Symptome
	Dokumentation durch Schlaf-Fragebögen und Schlaf-Tagebücher (PSQI, ESS, Abend- und Morgenprotokolle; Buysse et al. 1989, Johns 1991, Liendl u. Hoffmann 1999)
	Diagnostische Abklärung der Grunderkrankung und komorbider, psychiatrisch-neurologischer Erkrankungen

Im Einzelfall erforderlich

Polysomnographische Untersuchung bei Patienten mit chronischen therapierefraktären Insomnien, die sowohl auf verschiedene adäquate pharmakologische als auch verhaltensmedizinische Therapieversuche nicht angesprochen haben.

Therapie

Ambulant/stationär

	Behandlungsbedürftigkeit besteht nur dann, wenn neben einer Störung des Nachtschlafs auch über eine starke Beeinträchtigung (gem. ICSD) der Tagesbefindlichkeit oder Leistungsfähigkeit geklagt wird.
	Therapie der körperlichen, neurologischen oder psychiatrischen Grunderkrankung.
	Kurzfristiger, vorübergehender Einsatz (ca. 4 Wochen) von schlafinduzierenden Substanzen je nach Grunderkrankung (Benzodiazepine, Benzodiazepinrezeptor-Agonisten, Antidepressiva, Neuroleptika; für die Benzodiazepine: Holbrook et al. 2000, Nowell et al. 1997) (  ) (für die Antidepressiva: Hajak et al. 2001) ( ) (Riemann et al. 2002) ( ).
	Verhaltensmedizinische Strategien (Entspannungstechniken, Vermittlung der Regeln der Schlafhygiene und Schlaf-Wach-Strukturierung (Stimuluskontrolle, Schlafrestriktion, zur Erläuterung siehe http://www.dgsm.de, kognitive Techniken zur Reduktion nächtlicher Grübeleien; Murtagh u. Greenwood 1995) (  ).

Expertengruppe

Prof. Dr. med. P. Clarenbach, Bielefeld

Prof. Dr. med. G. Mayer, Hephata Klinik Schwalmstadt-Treysa

Prof. Dr. med. Th. Pollmächer, Ingolstadt

Prof. Dr. rer. soc. Dipl.-Psych. D. Riemann, Freiburg

Dr. med. D. Schäfer, Bad Berleburg

Federführend: Prof. Dr. med. G. Mayer, Hephata Klinik, 34613 Schwalmstadt-Treysa, Tel.: 06691/182002

e-mail: geert.mayer@hephata.com

Literatur

1. American Psychiatric Association (APA; 1998): Diagnostic and statistical manual of mental disorders (fourth edition). APA, Washington DC.

DeutscheVersion: Saß, H., H. U. Wittchen, M. Zandig (eds.), Hogrefe, Göttingen.

2. Backhaus, J., D. Riemann (1999): Schlafstörungen. Fortschritte der Psychotherapie (Bd. 7). Hogrefe, Göttingen.

3. Buysse, D. J., C. F. Reynolds, T. H. Monk, S. R. Berman, D. J. Kupfer (1989): Sleep Qualitiy index: A new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Research 28, 193–213.

4. Fischer, J., G. Mayer, J. Peter, D. Riemann, H. J. Sitter (eds.; 2002): Nicht-erholsamer Schlaf. Leitlinie „S2“ der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin. Blackwell Wissenschaftsverlag, Berlin.

5. Hajak, G. (2001): Epidemiology of severe insomnia and its consequences in Germany. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 251, 49–56.

6. Hajak, G., A. Rodenbeck, U. Voderholzer et al. (2001): Doxepin in the treatment of primary insomnia: a placebo-controlled, double-blind, polysomnographic study. J. Clin. Psychiatry 62 (6), 453–463.

7. Hohagen, F., K. Rink, C. Käppler, E. Schramm, D. Riemann, S. Weyerer et al. (1993): Prevalence and treatment of insomnia in general practice. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 242, 329–336.

8. Holbrook, A. M., R. Crowther, A. Lotter, C. Cheng, D. King (2000): Meta-analysis of benzodiazepine use in the treatment of insomnia. CMAJ 162, 225–233.

9. Johns, M. W. (1991): A new method for measuring daytime sleepiness: Epworth Sleepiness Scale. Sleep 14, 540–545.

Deutsche Version: Testzentrale Göttingen & Bern, 2000/2001.

10. Liendl, S., M. Hoffmann (1999): Compliance Probleme bei der Bearbeitung von Abend-Morgen-Protokollen – Entwicklung einer Kurzversion der Standardprotokolle der DGSM Somnologie, 973–977.

11. Morin, C. M., J. P. Culbert, S. M. Schwartz (1994): Nonpharmacological interventions for insomnia: A meta-analysis of treatment efficacy. American Journal of Psychiatry 151, 1172–1180.

12. Murtagh, D. R., K. M. Greenwood (1995): Identifying effective psychological treatments for insomnia: A meta-analysis. Journal of Consulting and Clinical Psychology 63, 79–89.

13. Nowell, P. D., S. Mazumdar, D. J. Buysse, M. A. Dew, C. F. Reynolds, D. J. Kupfer (1997): Benzodiazepines and zolpidem for chronic insomnia. A meta-analysis of treatment efficacy. JAMA 278, 2170–2177.

14. Riemann, D., U. Voderholzer, S. Cohrs, A. Rodenbeck, G. Hajak, E. Rüther et al. (2002): Trimipramine in primary insomnia: results of a polysomnographic double-blind placebo and reference-substance (lormetazepam)-controlled study. Pharmacopsychiatry 35, 165–174.

15. Zammit G. K., L. J. Mc Nabb, J. Caron, D. A. Amato, T. Roth: Efficacy and safety of eszopiclone across 6-weeks of treatment for primary insomnia. Curr Med Res Opin 2004; 20, 1979–1991.

Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

Empfehlungsstärken
A Hohe Empfehlungsstärke aufgrund starker Evidenz oder bei schwächerer Evidenz aufgrund besonders hoher Versorgungsrelevanz
B Mittlere Empfehlungsstärke aufgrund mittlerer Evidenz oder bei schwacher Evidenz mit hoher Versorgungsrelevanz oder bei starker Evidenz und Einschränkungen der Versorgungsrelevanz
C Niedrige Empfehlungsstärke aufgrund schwächerer Evidenz oder bei höherer Evidenz mit Einschränkungen der Versorgungsrelevanz

Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.

Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung.

Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass die Autoren große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann von der DGN jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Die Autoren und die DGN appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten der DGN mitzuteilen.

Geschützte Warennamen und Warenzeichen werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.