Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

	Bei leichtem SHT sind neben allgemein-körperlicher und neurologischer Untersuchung mit Glasgow Coma Scale-Klassifizierung (GCS) bildgebende Diagnostik (cCT mit Knochenfenster, ggf. Röntgen Schädel) sowie laborchemische Untersuchungen erforderlich (A).
	Weiterführende Diagnostik wird im Einzelfall anamnese- und symptomgeleitet erforderlich (Röntgen HWS, EEG, kraniales MRT, Neurosonologie, Neurophysiologie, HNO, Ophthalmologie) (A).
	Die Behandlung des akuten posttraumatischen Syndroms (Kopfschmerz, Nackenschmerz, vegetatives Syndrom) erfolgt multimodal (medikamentös, Physiotherapie, [roborierende] physikalische Therapie, Entspannungstechnik) (B).
	Bei leichtem SHT mit Komplikationen ist abhängig von Unfallmechanismus und Begleitschädigung fachspezifische Zusatztherapie (Unfallchirurgie, Neurochirurgie, Orthopädie) erforderlich (A).
	Risikopatienten sollten in der Akutphase transient stationär zum Ausschluss eventueller Traumafolgen beobachtet werden (A).
	Beachtet werden sollte die Vermeidung einer Chronifizierung des posttraumatischen Syndroms (10–20%) (A).
	Bei chronischem posttraumatischen Syndrom (> 3 Monate) kann Therapieerweiterung um schmerzpsychologische Therapie, neuropsychologisches Leistungstraining sowie Soziotherapie erfolgen (B).

Bezüglich forensischer Aspekte des leichten SHT wird auf die Leitlinie „Begutachtung nach gedecktem Schädel-Hirn-Trauma“ (Wallesch et al. 2005) verwiesen.

Definition

Das leichte Schädel-Hirn-Trauma (Commotio cerebri, Schädel-Hirn-Trauma Grad I, SHT I, mild traumatic brain injury, MTBI) wird durch nachstehende Kriterien definiert (Alexander 1995, Keidel u. Poremba 1998, Keidel u. Diener 2001):

	kurzzeitige Bewusstlosigkeit oder qualitative oder quantitative Veränderung der Bewusstseinslage < 15 Minuten,
	Erinnerungslücke (retro-/anterograde Amnesie) < 24 Stunden,
	Fehlen neurologischer Fokalzeichen,
	kraniales CT in der Regel ohne Herdbefund,
	Score der Glasgow Coma Scale 14–15 (meist 15).

Die klinischen Charakteristika des leichten SHTs mit dem in der Regel transienten, in 10–20% chronischen, posttraumatischen Syndrom (Keidel u. Poremba 1998) sind:

	Schmerzsyndrom (Kopfschmerz, Nackenschmerz/-steife),
	vegetatives Syndrom (Übelkeit/Erbrechen, Schwindel, orthostatische Dysregulation, distale Hyperhidrose, vegetativer Tremor),
	sensorisches Syndrom (Licht-/Geräuschempfindlichkeit, Geruchs-/Geschmacksstörungen),
	„neurasthenisches“ Syndrom (depressive Verstimmung, neuropsychologische Leistungseinbußen, Reizbarkeit, Schlafstörungen).

Trotz Erfüllung dieser Kriterien kann in seltenen Fällenein höhergradiges SHT vorliegen, sollten sich in der erweiterten bildgebenden, kernspintomographischen Diagnostik zerebrale Traumafolgen, z. B. frontopolare Kontusion(en) ergeben (Keidel u. Stude 2002).

Die jährliche Inzidenz des leichten Schädel-Hirn-Traumas (SHT) liegt bei 180/100000. 80% der in eine Klinik überwiesenen Schädel-Hirn-Traumata sind leichtgradig, 10% mittelschwer und 10% schwer (Keidel et al. 1998).

Untersuchungen

Siehe Flussdiagramm Behandlungspfad (PDF).

Notwendig

Neurologischer Status in der Akutphase (Ausschluss fokal-neurologischer Reiz- oder Ausfallerscheinungen; Unfallmechanismus)

Cave:

HWS-Begleitverletzung!

	Allgemein-körperliche Untersuchung (Skelett-/Weichteil-/Organverletzung)
	SHT-Klassifizierung nach der Glasgow Coma Scale (Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie 1997, Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie 2002)
	Kraniales Notfallcomputertomogramm mit Knochenfenster; Ausschluss intrakranielle Traumafolge und knöcherne Verletzungsfolge des Kraniums, wenn GCS < 15, Alter > 65 Jahre, Risikogruppe (Kalotten-/Basisfraktur im Nativröntgen, Antikoagulation, Gerinnungsstörung) ( ) Stiell et al. 2001)
	Laborchemische Untersuchungen (Gerinnungsparameter, Blutbild inklusive Thrombozyten, Hb, Hk, BZ)

Im Einzelfall (anamnese- und symptomgeleitet) erforderlich

	Nativröntgen HWS (HWS-Begleittrauma bei Kontaktverletzung des Schädels), wenn schmerzhafte Nackensteife, eingeschränkte (aktive) HWS-Mobilität, umschriebene HWS-Klopf-/Druckschmerzempfindlichkeit, Zervikobrachialgie, neurologisches Defizit (radikulär, medullär)
	Notfall-cCT bei adäquatem Unfallmechanismus, wenn mehrmaliges (³ 2 x) Erbrechen, stattgehabter zerebraler Krampfanfall, (Alkohol/Drogen)-Intoxikation (mit eingeschränkter Untersuchbarkeit), psychopathologische Auffälligkeit (u. a. partielle Desorientiertheit, Agitiertheit und/oder neuropsychologische Auffälligkeit), neurologisches Defizit, pathologischer körperlicher Untersuchungsbefund (Liquorrhöe, Monokel-, Brillenhämatom, Hämatotympanon, Kalottenfrakturpalpation).
	Elektroenzephalographie bei Verdacht auf epileptische Anfälle und bei fluktuierender Bewusstseinsstörung (Herdbefund, Seitenhinweis, Allgemeinveränderung, anfallstypische Potenziale)
	Kraniales MRT (Kontusionsherd?, wenn CCT- und EEG+, Fokalneurologie, zerebrale Immediat-Anfälle)
	Ultraschall-/Duplexsonographie (Dissekat bei begleitender HWS-Distorsion: Horner-Syndrom, Schmerz)
	Neuropsychologische Testung (subjektives Hirnleistungsdefizit)
	HNO-Untersuchung (Vestibulometrie, Audiometrie, wenn Schwindel, Tinnitus, akustische Reiz-/Ausfallerscheinungen, DD: Commotio labyrinthi)
	Ophthalmologische Untersuchung (Fundoskopie, Akkommodationsuntersuchung, Visusbestimmung, Augeninnendruck etc., wenn Verschwommensehen, Fusionsschwäche; Orbitafraktur)
	Diagnostik-Algorithmus, wenn HWS-Distorsion (prominenter Nackenschmerz; 50% Begleit-HWS-Distorsion bei SHT; siehe Leitlinie ‚Beschleunigungstrauma der Halswirbelsäule’)
	Diagnostik-Algorithmus, wenn SHT i. R. eines Polytraumas
	Laborchemische Untersuchungen i. R. der SHT-Ursachenabklärung (Alkoholspiegel, Drogenscreening, BZ)

Therapie

Akutes posttraumatisches Syndrom

Klinische Beobachtung über zumindest 24 Stunden bei Risikopatienten (siehe nachstehende Abschnitte „Leichtes SHT mit Komplikationen“ und „Ambulant/stationär“).

Kopfschmerz

Medikamentöse Behandlung (Richtdosis) mit Analgetika wie Paracetamol (Supp. o. Tbl.) 3 x 500 mg/d oder Metamizol-Natrium (Tbl. o. gtt) 1–4 x1–2 Tbl. à 500 mg oder 1–4 x 20–40 gtt/d; ab dem 3. Tag sind auch Acetylsalicylsäure (ASS) 1000 mg/d oder Diclofenac 3 x 50 mg/d möglich, keine frühere Gabe wegen der Möglichkeit einer verdeckten Blutung ( ) (Keidel et al. 1998).

Nackenschmerz

	Physiotherapie ( ) (Strebel et al. 2002): initial „hands off“, Anleitung zu aktiven schmerzfreien Bewegungsübungen des Schultergürtels und des Nackens, isometrische An- und Entspannungsübungen der Schulter-Nacken-Muskulatur, Kräftigungsübungen, Haltungsaufbau
	Zusätzliche medikamentöse Therapie mit Myotonolytika (Tolperison 3 x 50 mg bis 3 x 150 mg/d oder Tetrazepam 2 x 50 mg/d (NW: Sedation!) oder Tizanidin 4 mg zur Nacht) ()
	Ergänzende nichtmedikamentöse Therapie: Kälte (cold pack), Wärme (trocken: Rotlicht, feucht: Fango) ()
	Immobilisation nicht oder so kurz wie möglich ( ) (Keidel u. Ramadan 2005)

Vegetatives Syndrom

Schwindel:

	Beim gutartigen, paroxysmalen Lagerungsschwindel (häufig) Lagerungsmanöver nach Semont und/oder Anleitung zum selbstständigen Lagerungstraining (nach Brandt und Daroff; vom Sitzen rasches Abliegen zur schwindelauslösenden Seite und dann zur Gegenseite)
	Medikamentöse Behandlung mit Antivertiginosa (Dimenhydrinat 150 mg 3 x 1 Supp./d) ()

Übelkeit/Brechreiz:

Medikamentöse Behandlung mit Antiemetika (Metoclopramid 3 x 20 Tropfen/d oder 3 x 1 Supp. à 20 mg oder 3 x 1 Amp. à 2 ml i.m. oder i.v., alternativ Domperidon Susp. 3x 1 ml/d = 3 x 10 mg) ()

Orthostatische (hypotone) Dysregulation:

Medikamentöse Behandlung mit Antihypotonika (Etilefrin 3 x 20 Tropfen/d oder Dihydroergotamin 3 x 1 ml/d = 3 x 2 mg/d); ggf. Stützstrümpfe ()

Befindlichkeitsstörungen:

Roborierende Maßnahmen ()

Chronisches posttraumatisches Syndrom (> 3–6 Monate)

Es ist gekennzeichnet durch persistierende zervikozephale Schmerzen mit fakultativ begleitenden vegetativen und/oder „neurasthenisch“-depressiven Beschwerden.

Prognostisch ungünstige Faktoren für die Entstehung eines chronischen posttraumatischen Syndroms sind ernsthafte zusätzliche unfallbedingte Verletzungen, SHT in der Vorgeschichte, positive Kopfschmerzanamnese, Neigung zu depressiver Verstimmung, zu erhöhtem Angstniveau sowie zu affektiven und vegetativen Beschwerden, erhöhtes Stressniveau zum Unfallzeitpunkt, niedriger sozioökonomischer Status, sekundäre soziale Probleme und anhängige Rechtsstreitigkeiten (Keidel u. Poremba 1998, Ramadan u. Keidel 2000).

Posttraumatischer Kopfschmerz

	Medikamentöse Therapie mit Trizyklika (Amitriptylin oral bis 25–0-75 mg/d, Eindosierung in 25-mg-Schritten pro Woche; Amitriptylin-Oxid oral bis 0–0-90 mg/d) ()
	Physikalische Therapie (siehe Akuttherapie)
	Physiotherapie (siehe Akuttherapie)
	Nichtmedikamentöse Therapie mit Entspannungstechniken (z. B. muskelzentrierte Relaxationstechnik nach Jacobson; EMG-Biofeedback) ()

„Neurasthenisch“-depressives Syndrom

	Schmerzpsychologische Therapie und psychosomatische/psychiatrische Therapie mit Anwendung psychotherapeutischer Verfahren (u. a. Verhaltenstherapie, Stressbewältigungstraining, Gesprächstherapie zur Klärung der Belastungsfaktoren, insbesondere bei (seltener) Entwicklung eines „posttraumatic stress disorder“ (PSD) oder z. B. abnormer depressiver Entwicklung ()
	Neuropsychologische Therapie mit neuropsychologischem Leistungstraining (Konzentration, Kognition, Mnestik sowie Ausdauertraining bei Hirnleistungsminderung; Pacing-Techniken, Coping ()
	Soziotherapeutische Manahmen mit möglichst frühzeitigem Arbeitsversuch und Wiedereingliederung in das Berufsleben; nur bei körperlicher Begründbarkeit Verlängerung der Arbeitsunfähigkeit in kurzen Zeitspannen von jeweils einer Woche ()

Leichtes SHT mit Komplikationen

Selten zeigt sich ein leichtes SHT mit Komplikationen, die sich apparativ-diagnostisch und bildgebend nachweisen lassen (z. B. ossäre Schädigung, Fraktur von Kalotte, Gesichtsschädel, Schädelbasis oder HWS; sonstige Mehrfachverletzungen im Rahmen eines Polytraumas; diskoligamentäre Schädigungen bei HWS-Gefügeschaden mit Instabilität bei Begleit-HWS-Distorsion mit möglicher Wurzel-, Plexus-, Myelon-Schädigung durch Zerrung, Hämatom, Diskusprolaps, Myelonkompression, zentrales Halsmarktrauma, Contusio spinalis; zentralnervöse Affektion durch intrakranielle Blutung oder Ischämie bei vaskulärer Läsion (traumatische Dissektion der A. carotis interna und/oder A. vertebralis). Eine seltene Komplikation stellt die posttraumatische transitorische globale Amnesie (TGA) dar.

Diese Begleitschädigungen sind in Ergänzung zu den neurologischen Therapiemaßnahmen, geleitet vom Unfallmechanismus nach Abklärung der Operationsbedürftigkeit, entsprechend der fachspezifischen Therapieleitlinien (Unfallchirurgie, Neurochirurgie, Orthopädie) zu behandeln (Keidel u. Poremba 1998).

Ambulant/stationär

Zum verlaufsabhängigen Ausschluss sekundärer Traumafolgen (z. B. subakutes subdurales Hämatom) kurze stationäre Akutbetreuung (mit Pupillen- und Bewusstseinslagen-Monitoring) nur erforderlich bei Risikopatienten (Alter > 65 Jahre, Verdacht auf Schädelfraktur, Antikoagulanzien oder andere Gerinnungsstörung, Thrombozytopenie, Hinweise auf schwerwiegenden oder ungeklärten Unfallmechanismus). Stationärer Aufenthalt im Rahmen der SHT-Ursachendiagnostik und -therapie (Alkoholismus, Drogenabhängigkeit, epileptischer Anfall, kardiozirkulatorische Synkope, metabolisches – hypoglykämisches – Syndrom).

Verfahren zur Konsensbildung

Konsensbildung durchdie Autorengruppe.

Korrigiert durch die Kommission Leitlinien der DGN und den Vorstand der DGN

Kooperationspartner und Sponsoren

Diese Leitlinie entstand ohne Einflussnahme oder Unterstützung durch die Industrie. Die Kosten wurden von der DGN getragen.

Expertengruppe

Prof. Dr. med. Th. M. Ettlin, Reha Rheinfelden, Neurologische und Muskuloskelettale Rehabilitation

Prof. Dr. med. R. W. C. Janzen, Neurologische Klinik, Krankenhaus Nordwest, Frankfurt

Prof. Dr. med. A. Kampfl, Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern, Ried im Innkreis/Österreich

Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. M. Keidel, Klinik für Neurologie, Bezirkskrankenhaus Bayreuth

Prof. Dr. med. K. v. Wild, Medizinische Fakultät, Universität Münster

Federführend: Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. M. Keidel, Klinik für Neurologie, Bezirkskrankenhaus Bayreuth, Nordring 2, 95445 Bayreuth, Tel.: 0921/2833301

e-mail: matthias.keidel@bezirkskrankenhaus-bayreuth.de

Literatur

1. Alexander, M. P. (1995): Mild traumatic brain injury: pathophysiology, natural history and clinical management. Neurology 45, 1253–1260.

2. Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Deutsche Gesellschaft für Neurochirurgie (1997): Leitlinien zur Primärversorgung von Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma. Notfallmedizin 10, 466ff. AWMF online.

3. Keidel, M., M. Poremba (1998): Schädel-Hirn-Trauma. In: Brandt, T., J. Dichgans, H. C. Diener (Hrsg.), Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen, 3. Aufl. Kohlhammer, Stuttgart, 535–552.

4. Keidel, M., I. S. Neu, H. D. Langohr, H. Göbel (1998): Therapie des posttraumatischen Kopfschmerzes nach Schädel-Hirn-Trauma und HWS-Distorsion. Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft. Schmerz 12, 350–367.

5. Keidel, M., H. C. Diener (2001): Commotio cerebri. In: Pschyrembel Therapeutisches Wörterbuch, 2. Aufl. Walter De Gruyter, Berlin, 172–173.

6. Keidel, M., P. Stude (2002): Brain lesion. In: Ramachandran, V. S. (ed.), Encyclopedia of the Human Brain, Vol. 1. Academic Press/Elsevier Science, San Diego, 529–544.

7. Keidel, M., N. Ramadan (2005, in press): Acute posttraumatic headache. In: Olesen, J., K. M. A. Welch, P. Tfelt-Hansen (eds.), The Headaches, 3rd ed. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia.

8. Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (Januar 2002): Polytrauma. AWMF online (Register Nr.012/019).

9. Ramadan, N., M. Keidel (2000): Chronic posttraumatic headache. In: Olesen, J., K. M. A. Welch, P. Tfelt-Hansen (eds.), The Headaches, 2nd ed. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 771–780.

10. Rehabilitation of persons with traumatic brain injury (1998). NIH Consensus Statement, Volume 16, Number 1, October 28,1–41.

11. Stiell, I. G., G. A. Wells, K. Vandemheen et al. (2001): The Canadian CT headrule for patients with minor head injury. Lancet 357, 1391–1396.

12. Strebel, H. M., Th. Ettlin, J. M. Annoni, M. Caravatti, S. Jan, C. Gianella, M. Keidel, U. Saner, H. Schwarz (2002): Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen in der Akutphase nach kranio-zervikalem Beschleunigungstrauma (sog. Schleudertrauma). Empfehlungen einer schweizerischen Arbeitsgruppe. Schweiz. Med. Forum 47, 1119–1125.

13. Wallesch, C. W., P. Marx, M. Tegenthoff, A. Unterberg, R. Schmidt, W. Fries (2005): Leitlinie, ‚Begutachtung nach gedecktem Schädel-Hirn-Trauma’. Akt. Neurol. 32, 279–287.

Die in den Leitlinien verwendeten Symbole haben folgende Bedeutung:

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien (z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.

Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäquate, valide klinische Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.

Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäquate, valide klinische Studien (z. B. randomisierte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.

Es liegen keine sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

Empfehlungsstärken
A Hohe Empfehlungsstärke aufgrund starker Evidenz oder bei schwächerer Evidenz aufgrund besonders hoher Versorgungsrelevanz
B Mittlere Empfehlungsstärke aufgrund mittlerer Evidenz oder bei schwacher Evidenz mit hoher Versorgungsrelevanz oder bei starker Evidenz und Einschränkungen der Versorgungsrelevanz
C Niedrige Empfehlungsstärke aufgrund schwächerer Evidenz oder bei höherer Evidenz mit Einschränkungen der Versorgungsrelevanz

Die Einstufung der Empfehlungsstärke kann neben der Evidenzstärke die Größe des Effekts, die Abwägung von bekannten und möglichen Risiken, Aufwand, Verhältnismäßigkeit, Wirtschaftlichkeit oder ethische Gesichtspunkte berücksichtigen.

Die "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie sind systematisch entwickelte Hilfen für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situationen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die "Leitlinien" sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefreiende Wirkung.

Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass die Autoren große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann von der DGN jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Die Autoren und die DGN appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten der DGN mitzuteilen.

Geschützte Warennamen und Warenzeichen werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt.