Kapitel: Erkrankungen peripherer Nerven

Karpaltunnelsyndrom (KTS)

Diese Kurzform basiert auf der
S3-Leitlinie „Karpaltunnelsyndrom"
AWMF-Registernummer 005-003
Stand: September 2012
Federführend
Dr. Oliver Kastrup, Essen


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Clinical Pathway

Inhaltsverzeichnis

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Definition

Das Karpaltunnelsyndrom (KTS) ist Ausdruck einer chronischen Druckschädigung des N. medianus innerhalb des Karpalkanals. Durch diesen etwa 2 cm langen Tunnel, dessen Basis von den Handwurzelknochen und dessen Dach vom Retinaculum flexorum (Lig. carpi transversum) gebildet wird, ziehen außer dem N. medianus die Beugesehnen der Finger. Eine Nervenkompression innerhalb dieses physiologischen Engpasses erfolgt einerseits bei einer Einengung des Tunnels, häufiger aber durch eine Volumenzunahme des Tunnelinhalts.

Das KTS ist das mit Abstand häufigste Engpasssyndrom und macht ca. 45 % aller nicht traumatischen Nervenschädigungen aus. Das Erkrankungsrisiko beträgt 8–10 %, wobei Frauen etwa doppelt so häufig erkranken wie Männer. Das Manifestationsalter liegt in der Regel über 30 Jahren; in 76 % der Fälle sind 40- bis 70-Jährige betroffen, wobei sich eine bilaterale Manifestation bei etwa 40 % der Betroffenen nachweisen lässt.

Symptomatik

Die typische Symptomatik besteht in kribbelnden oder nadelstichartigen Missempfindungen in der betroffenen Hand, die bevorzugt nachts oder bei fixierter Beuge- oder Streckstellung der Hand (Telefonieren, Halten eines Buchs oder Lenkrads ...) auftreten und sich durch Schütteln der Hand bessern. Außerdem können manuelle Tätigkeiten wie Stricken, Wringen, repetitive Beuge- und Streckbewegungen im Handgelenk sowie Arbeiten mit stark vibrierenden Werkzeugen die Beschwerden auslösen.

Die Dysästhesien und Schmerzen sind häufig nicht auf das sensible Versorgungsareal des N. medianus begrenzt, sondern greifen auf die ulnare Handpartie und in über einem Drittel der Fälle auf proximal des Handgelenks gelegene Regionen bis hinauf zur Schulter über.

Im Initialstadium – das sich über Jahre erstrecken kann – fehlen sensomotorische Ausfälle und erst in einem fortgeschritteneren Stadium findet sich eine Hypästhesie im autonomen Versorgungsareal des N. medianus, einschließlich einer Beeinträchtigung der Stereoästhesie. Dadurch werden feinere manuelle Verrichtungen, wie z. B. das Nähen oder Knöpfen, erschwert. Die funktionell weniger bedeutsame laterale Daumenballenmuskulatur (Mm. abductor pollicis brevis und opponens pollicis) wird paretisch und atrophiert, sodass die Abduktion des Daumens senkrecht zur Handebene und dessen pronatorische Kreiselung beeinträchtigt werden. Trophische Störungen der Haut sowie eine Hyp- oder Anhidrose kommen erst in weit fortgeschrittenen Stadien vor.

Der Verlauf variiert in Abhängigkeit von zahlreichen Faktoren. Neben chronisch progredienten oder rezidivierenden Verläufen kommen spontane Besserungen vor, und zwar besonders bei jüngeren Patienten und kurzer Krankheitsdauer, aber auch bei möglicher Reduzierung der manuellen Beanspruchung, Beendigung einer Schwangerschaft bzw. erfolgreicher Behandlung einer relevanten Grundkrankheit.

Ursachen

In den meisten Fällen lässt sich keine besondere Ursache nachweisen, sodass von einem idiopathischen KTS gesprochen wird. In < 10 % gehen Traumen im Bereich des Handgelenks, besonders distale Radiusfrakturen, voraus, die durch knöcherne und besonders Weichteilveränderungen den N. medianus komprimieren können. Bei Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis findet sich häufig eine Beugesehnen-Synovialitis; etwa 50 % der Patienten mit primär chronischer Polyarthritis entwickeln im Verlauf ein KTS, umgekehrt ist das KTS bei ca. 10 % Erstmanifestation dieser Erkrankung. Häufig besteht außerdem eine Kombination des KTS mit einer Tendovaginosis stenosans (sog. schnellender Finger) oder mit einer Rhizarthrose. Bei jeder 10. bis 20. Gravidität entwickelt sich meist im 3. Trimenon ein KTS, das auf eine vermehrte Flüssigkeitsretention zurückgeführt wird.

Seltene Ursachen sind anatomische Varianten innerhalb des Karpaltunnels, wie z. B. eine persistierende A. mediana oder ein dort gelegener Anteil des M. palmaris longus; sie haben nur einen fraglichen Krankheitswert. Endokrine Störungen wie Myxödem, Hyperthyreose, Akromegalie, Hyper- und Hypoparathyreoidismus können durch Verdickung der Ligamente und Ödembildung ein KTS nach sich ziehen.

Bei chronischer Niereninsuffizienz steigt mit zunehmender Dialysedauer die Inzidenz eines KTS auf bis zu 32 %, wobei eine urämische Synovialitis der Beugesehnen als pathogenetischer Hauptfaktor anzusehen ist. Da der Shuntarm meist zuerst betroffen wird, werden auch hämodynamische Faktoren angeschuldigt. Bis zu 10 % der Diabetiker leiden an einem KTS, wobei eine erhöhte Druckvulnerabilität des Nervs durch die Polyneuropathie postuliert wird. Seltene weitere Ursachen umfassen die Amyloidose, Mukopolysacharidose, Gicht, Chondrokalzinose sowie Raumforderungen wie Ganglien oder Lipome.

Eine Sonderstellung nehmen belastungsinduzierte KTS ein, die besonders bei Polsterern und Arbeitern, die mit stark vibrierenden Maschinen beschäftigt sind, vorkommen und dabei als Berufskrankheit anerkannt werden. Eine Häufung von KTS bei Beschäftigten, die viel am Computer arbeiten, besteht demgegenüber nicht.

Pathogenese

Eine Druckerhöhung im Karpalkanal führt zur Kompression der Venolen, später auch der Arteriolen des Epineuriums mit konsekutiver Ischämie des N. medianus und Ausbildung eines intraneuralen Ödems. In der Folge resultieren Nervenfaserläsionen, wobei die dicken markhaltigen Fasern als erste geschädigt werden. Die geläufige nächtliche Symptomzunahme wird auf das Abknicken des Handgelenks bezogen, das den Druck im Karpalkanal erhöht und die Durchblutung weiter drosselt. In den ödematös geschwollenen Nerv sprossen Fibroblasten ein, die zur Fibrosierung und dadurch zur weiteren Schädigung der Nervenfasern mit schließlicher Axondegeneration führen.

Diagnostik

Klinische Untersuchung

Diagnostisch wegweisend ist in vielen Fällen die Anamnese, da der neurologische Untersuchungsbefund anfangs meist unauffällig ist. Ein positiver Phalen-Test stützt die Verdachtsdiagnose eines KTS, ist jedoch weniger sensitiv und zuverlässig als die neurografische Diagnostik. In fortgeschritteneren Fällen besteht eine taktile Hypästhesie im autonomen Versorgungsareal des N. medianus, die bei stärkerer Ausprägung mit einer Störung der Stereoästhesie (verzögerte oder aufgehobene Identifizierung einer Münze durch Betasten) einhergeht. Außerdem finden sich eine Schwäche und Atrophie der lateralen Daumenballenmuskulatur. (Da die motorische Funktionsprüfung der lateralen Thenarmuskulatur unzuverlässig ist, sollte ergänzend die Konsistenz des M. abductor pollicis brevis bei maximaler Abduktion des Daumens senkrecht zur Handebene überprüft werden; auf der betroffenen Seite findet sich palpatorisch bei stärkeren Paresen eine weniger pralle Konsistenz.) Eine Hyp- oder Anhidrose der Fingerkuppen I–III stellt ein seltenes Spätsymptom dar.

Differenzialdiagnose

Neurografische Diagnostik

Zum zuverlässigen Nachweis eines KTS sind folgende neurografische Untersuchungen erforderlich:

Die nach den oben genannten Kriterien durchgeführte sensible und motorische Neurografie des N. medianus stellt eine valide und reproduzierbare diagnostische Methode dar, die das Vorliegen eines KTS mit einem hohen Grad an Sensitivität und Spezifität bestätigt.

Fakultative Zusatzdiagnostik

Therapie

Konservative Behandlung

Eine konservative Therapie ist in leichten bis mittelschweren Fällen besonders bei jungen Patienten mit kurzer Krankheitsdauer, bei Schwangeren und bei Patienten mit behandelbarer Grundkrankheit bzw. änderbarer manueller Tätigkeit angezeigt und umfasst folgende Maßnahmen:

Operative Therapie

Eine Indikation zum operativen Vorgehen besteht unter folgenden Bedingungen:

Zwischenzeitlich sind zwei unterschiedliche operative Verfahren etabliert und als gleichwertig anerkannt (Thoma et al. 2004):

  1. Offene Operation mit Durchtrennung des Retinaculum flexorum
    Eine zusätzliche Flexoren-Tenosynovektomie bringt eventuell zusätzlichen Benefit (Ketchum 2004). Zusätzliche Epineurolyse ist nicht erforderlich. Die offene Operation ist vorzuziehen, sofern anatomische Varianten oder lokale Besonderheiten vorliegen (Tenosynovialitis, posttraumatische Veränderungen, Raumforderungen usw.), außerdem bei eingeschränkter Handgelenkbeweglichkeit und bei Rezidiveingriffen.
    Zum Nahtverschluss wird zu Nylonfäden oder Klammern geraten, Vicrylfäden zeigten erhöhte Infektions- und Granulomraten (Menovsky et al. 2004).
  2. Endoskopische Spaltung des Retinaculum flexorum: Die endoskopische Technik ist bei KTS ohne lokale Veränderungen vorteilhaft, da kleinere Narben zurückbleiben und deshalb eine frühzeitigere Belastbarkeit der Hand möglich ist. Das klinische Endergebnis ist bei beiden Verfahren gleich.

Sofern die Eingriffe durch versierte Operateure erfolgen, sind die Komplikationsraten beider Verfahren vergleichbar und liegen in der Größenordnung von 1 %. Allerdings sind Läsionen der Nn. medianus und ulnaris sowie deren Äste bei der endoskopischen Technik etwas häufiger (Kiymaz et al. 2002, Park et al. 2004). Aufgrund vermehrter Komplikationen sollten endoskopische Techniken mit 2 Portalen nicht angewandt werden (Uchiyama et al. 2004).

Die Kosten des endoskopischen Eingriffs sind wegen des zusätzlich benötigten Instrumentariums höher als die der offenen Operation (ca. 330 € gegenüber 180 €).

Die Eingriffe können in aller Regel ambulant und in Regionalanästhesie durchgeführt werden. Ein stationärer Aufenthalt ist gelegentlich bei Rollstuhlfahrern oder ungünstigen häuslichen Verhältnissen erforderlich. Wichtig ist eine bereits am ersten postoperativen Tag erfolgende funktionelle Nachbehandlung mit Bewegungsübungen ohne Belastung. Das Anlegen einer Schiene ist nicht erforderlich. Bei Diabetikern ist die Prognose nicht schlechter (Mondelli et al. 2004).

Bei fehlender Besserung trotz operativer Therapie liegt in etwa der Hälfte der Fälle eine unvollständige Durchtrennung des Retinaculum flexorum zugrunde. Eine seltenere Ursache für ein unbefriedigendes Operationsergebnis besteht in einer iatrogenen Nervenläsion. In beiden Fällen zeigt sich häufig eine atypische Hautinzision als Hinweis auf die mangelnde Qualifikation des Operateurs.

Auch bei korrektem Vorgehen kann ein Ast des R. palmaris n. mediani durchtrennt werden, was zur Ausbildung eines schmerzhaften kleinen Neuroms im Narbenbereich führt und zu einer Sensibilitätsstörung im Versorgungsgebiet. Da sich die hierdurch bedingten Schmerzen meist spontan innerhalb eines halben Jahres zurückbilden, kann in vielen Fällen auf eine operative Revision verzichtet werden.

Eine weitere Ursache für ein unbefriedigendes Operationsergebnis ist die verspätete Durchführung der Operation mit bereits irreversibler Schädigung des N. medianus. Schließlich kommen echte Rezidive durch Vernarbungsvorgänge, knöcherne Veränderungen, rheumatische Synovialitis und Chondrokalzinose besonders bei Dialysepatienten vor.

Auch nach korrekt und erfolgreich durchgeführten Operationen kommt es in der Regel nicht zu einer vollständigen Normalisierung der Impulsleitung, das heißt, herabgesetzte sensible Nervenleitgeschwindigkeiten des N. medianus und verlängerte distal motorische Latenzen sind als Residualsymptome und nicht als Ausdruck eines KTS-Rezidivs anzusehen, es sei denn, dass im Vergleich mit den präoperativen Ausgangswerten eine Progredienz der Impulsleitungsverzögerung erkennbar ist.

Redaktionskomitee

Dr. H. Assmus, Praxis für Neurochirurgie, Dossenheim
Prof. Dr. Ch. Bischoff, Neurologe, München
Priv.-Doz. Dr. A. Hufschmidt, Abt. Neurologie, St.-Elisabeth-Krankenhaus, Wittlich
Dr. O. Kastrup, Neurologische Klinik, Universität Duisburg-Essen
Prof. Dr. K. Reiners, Neurologische Klinik, Universität Würzburg
Prof. Dr. G. Antoniadis, Neurochirurgische Universitätsklinik, Ulm
Dr. K. Scheglmann, Neurologische Klinik, Klinikum Augsburg

Für die Schweiz:
Priv.-Doz. Dr. W. Z'Graggen, Neurologische Universitätsklinik, Inselspital, Bern

Für Österreich:
Prof. Dr. W. Grisold, Wiener Krankenanstaltenverbund, Wien

Federführend: Dr. Oliver Kastrup, Neurologische Klinik, Universität Duisburg-Essen, Hufelandstraße 55, 45122 Essen, Tel.: 0201/7232463, E-Mail:

Dr. Konrad Scheglmann, Neurologische Klinik mit klinischer Neurophysiologie, Klinikum Augsburg, Stenglinstraße 2, 86156 Augsburg, Tel.: 0821/400-2973, E-Mail:

Diese Kurzform basiert auf der S3-Leitlinie „Karpaltunnelsyndrom" (AWMF-Registernummer 005-003)

Literatur

Aus: Hans-Christoph Diener, Christian Weimar (Hrsg.): Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, Herausgegeben von der Kommission "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Thieme Verlag, Stuttgart, September 2012