Kapitel: Erkrankungen peripherer Nerven

Diagnostik und Therapie der chronischen Ulnarisneuropathie am Ellenbogen (ulnar neuropathy at the elbow, UNE)

Entwicklungsstufe: S1
Stand: September 2012
Federführend
Dr. Oliver Kastrup, Essen


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Clinical Pathway

Inhaltsverzeichnis

Was gibt es Neues?

 Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Definition

Bei der UNE handelt es sich um eine chronisch-progrediente mechanische Schädigung des N. ulnaris im Bereich des Ellenbogens, der bei einheitlicher Klinik verschiedene Ursachen zugrunde liegen können. Die UNE umfasst das Kubitaltunnelsyndrom, das Sulcus-ulnaris-Syndrom sowie die Ulnarisspätlähmung. Sie ist nach dem Karpaltunnelsyndrom die zweithäufigste nicht traumatische Mononeuropathie.

Symptome

Unabhängig von der jeweiligen Ursache führt eine chronische N.-ulnaris-Kompression initial zu Parästhesien und teilweise Schmerzen in der ulnaren Handpartie. Hinzutretende sensible Ausfälle betreffen den Kleinfinger, die ulnare Hälfte des Ringfingers, die ulnare Partie der Handinnenfläche (R. superficialis) und des Handrückens (R. dorsalis manus) sowie das Areal des R. palmaris (proximaler Anteil des Kleinfingerballens und des angrenzenden Handgelenks). Paresen und Atrophien entwickeln sich zunächst in der Ulnaris-innervierten Handmuskulatur – mit allmählicher Ausbildung einer Krallenstellung der Finger IV und V und Abduktionsstellung des Kleinfingers – und erst später in den Ulnaris-versorgten Finger- und Handgelenkbeugern (M. flexor carpi ulnaris und ulnarer Anteil des M. flexor digitorum profundus).

Pathogenese und Ursachen

Dem einheitlichen klinischen Bild der chronisch progredienten Ulnarisläsion in Höhe des Ellenbogens liegen verschiedene Pathomechanismen zugrunde.

Als Engpasssyndrom im engeren Sinne ist das Kubitaltunnelsyndrom anzusehen. Hierbei handelt es sich um eine Kompression des Ellennervs bei dessen Verlauf durch den Kubitaltunnel unter dem M. flexor carpi ulnaris, dessen Eingang von einer Aponeurose gebildet wird, die von diesem Muskel zum Olekranon verläuft.

Aus der bei Beugung des Unterarms stattfindenden Anspannung dieser Aponeurose resultiert eine Kompression des Ellennervs. Sowohl bei repetitiven Beuge- und Streckbewegungen als auch bei länger dauernder Unterarmbeugung, z. B. im Schlaf, kann sich hieraus ein Nervenkompressionssyndrom mit Störung der Mikrozirkulation, Ödembildung und nachfolgender Myelin- und Axonschädigung entwickeln.

Das Sulcus-ulnaris-Syndrom (Ulnarisrinnensyndrom) ist Folge einer chronischen Mikrotraumatisierung des Nervs im Bereich der Ulnarisrinne. Ursächlich ist eine repetitive oder chronische exogene Druckeinwirkung anzuschuldigen, die durch eine flache Ulnarisrinne sowie eine bei Unterarmbeugung eintretende (Sub-)Luxation des N. ulnaris begünstigt wird. Diesen Mechanismus findet man bei einem habituellen, beschäftigungs- oder krankheitsbedingten Aufstützen bzw. Aufliegen des Ellenbogens auf einer schlecht gepolsterten Unterlage. Selten führen auch eine Hypertrophie oder eine Dislokation des medialen Trizepskopfes über den Epicondylus medialis bei Unterarmbeugung zu einer Ulnariskompression. (Ein aus den genannten Mechanismen resultierendes Pseudoneurom kann zur Einklemmung des N. ulnaris im Kubitaltunnel führen, sodass in diesen Fällen auch von einem sekundären Kubitaltunnelsyndrom gesprochen wird, obwohl beim Ulnarisrinnensyndrom die Nerven proximal des Engpasses häufig aufgetrieben sind).

Der Sulcus nervi ulnaris wird von unterschiedlich starkem sehnenähnlichem Gewebe – dem sog. Sulkusdach – bedeckt, das gelegentlich durch den atavistischen M. epitrochleo-anconaeus verstärkt wird und eine N.-ulnaris-Kompression bewirken kann.

Des Weiteren können knöcherne Veränderungen im Bereich des medialen Ellenbogens wie eine Arthrosis deformans, primär-chronische Polyarthritis, Osteochondromatose, aneurysmatische Knochenzyste, Akromegalie oder ein Morbus Paget eine chronische N.-ulnaris-Kompression hervorrufen. Knöcherne und narbige Veränderungen nach Verletzungen sind – unter Umständen in Verbindung mit einer Valgusfehlstellung – die Ursache der posttraumatischen Ulnarisspätlähmung. Schließlich kommen (manchmal erst intraoperativ entdeckte) Ganglien, Nerven- oder Weichteiltumoren ursächlich infrage.

Proximal des Sulcus ulnaris lokalisierte Kompressionen des Ellennervs sind selten und können durch einen Processus supracondylaris oder die sog. Struther's Arkade hervorgerufen werden (Tackmann et al. 1989).

Differenzialdiagnose

Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die akute exogene Druckschädigung des N. ulnaris in der Ulnarisrinne, wie sie beim längeren Aufstützen bzw. Aufliegen des Ellenbogens auf einer harten Unterlage oder als Lagerungsschaden auftreten kann. Der typische neurografische Befund besteht in einem partiellen Leitungsblock ohne begleitende Leitungsverzögerung mit und ohne axonale Schädigung (je nach Dauer und Schwere des Drucksschadens) bzw. Ausfall motorischer Einheiten im EMG. Je nach Schweregrad (Neurapraxie oder Axonotmesis) kann die Rückbildung der Lähmungen bis zu einem Jahr dauern.

Die Abgrenzung einer proximalen Ulnarisläsion von einer unteren Armplexusparese (Thoracic-outlet-Syndrom, Schwannom, kostoklavikuläres Syndrom usw.) und einem C 8-Syndrom gelingt klinisch durch Nachweis einer Sensibilitätsstörung im Versorgungsgebiet des N. cutaneus antebrachii medialis am medialen (ulnaren) Unterarm bei diesen mehr proximal gelegenen Schädigungsorten.

Neurophysiologisch kann zur Bestätigung einer Läsion des medialen Faszikels eine sensible Neurografie des N. cutaneus antebrachii medialis durchgeführt werden und bildgebend eine Plexusdarstellung im MRT erfolgen.

Ein C 8-Syndrom zeigt sich anamnestisch und klinisch meist durch das typische radikuläre, auf die HWS bezogene Schmerzsyndrom; die Zusatzdiagnostik stützt sich besonders auf die bildgebenden Verfahren. Neurophysiologisch sind die sensiblen Nervenaktionspotenziale des N. ulnaris bei C 8-Syndrom nicht reduziert. Außerdem ist hierbei eine Ausdehnung der Nadel-Elektromyografie von der Ulnaris-innervierten Muskulatur auf den M. abductor pollicis brevis (Nachweis einer unteren Armplexusläsion) und die paraspinale Muskulatur (Nachweis einer Radikulopathie) zu empfehlen.

Falls klinisch und elektromyografisch nur die Ulnaris-innervierten Handmuskeln betroffen sind, müssen ein Syndrom der Guyon-Loge sowie eine N.-ulnaris-Kompression in Höhe des Handgelenks durch das abnorm verdickte distale Ende der Unterarmfaszie und schließlich eine R.-profundus-Läsion in der Hohlhand ausgeschlossen werden (Dawson et al. 1999). Dieses tritt auch akut nach längerer ungewohnter Handextension (Fahrradtouren) auf.

Schließlich sind bei rein motorischen Ausfällen differenzialdiagnostisch eine multifokale motorische Neuropathie (MMN) und eine Motoneuronerkrankung (z. B. ALS) zu erwägen.

Diagnostik

Klinische Untersuchungen

Nach sorgfältiger anamnestischer Erfassung der aktuellen Symptomatik und des bisherigen Verlaufs erfolgen die motorische Funktionsprüfung der Ulnaris-innervierten Hand- und Unterarmmuskulatur sowie die visuelle und palpatorische Prüfung der Muskeltrophik. Das Fromment-Zeichen ist häufig positiv. Die Testung der Oberflächensensibilität kann sich auf das Berührungsempfinden beschränken, muss aber die Hautareale der Rr. palmaris und dorsalis manus – die proximal des Handgelenks vom N. ulnaris abzweigen – miterfassen, um eine Ulnarisläsion in Höhe des Handgelenks abzugrenzen.

Von großer Wichtigkeit ist die visuelle und palpatorische Exploration der Ulnarisrinne bei gestrecktem und gebeugtem Unterarm, um (Sub-)Luxationen des N. ulnaris und/oder Dislokationen des medialen Trizepskopfes bei Unterarmbeugung sowie anatomische Besonderheiten im Verlauf des Sulkus zu erfassen. Umschriebene Verdickungen des Ellennervs weisen auf eine Pseudoneurombildung hin.

Durch Palpation des N. ulnaris lassen sich oft auch bei Gesunden elektrisierende Parästhesien in der ulnaren Handpartie auslösen, sodass höchstens eine abnorme Druckempfindlichkeit als diagnostischer Hinweis auf eine dort lokalisierte Nervenläsion zu werten ist. Grundsätzlich ist die diagnostische Aussagekraft klinischer Untersuchungsverfahren (Tinel-Zeichen, Flexion Compression Test, Palpation auf Verdickung oder Druckempfindlichkeit) sehr gering (Beekman et al. 2009).

Elektromyografie und Neurografie

Die klinische Verdachtsdiagnose einer chronischen Ulnarisneuropathie am Ellenbogen muss durch eine elektrophysiologische Diagnostik verifiziert werden, die folgende Maßnahmen umfassen sollte (Stöhr 1998):

Typisch für eine chronische Ulnariskompression in Höhe des Ellenbogens sind folgende Befunde:

Fakultative Untersuchungen

Eine bildgebende Diagnostik ist zweckmäßig vor einer geplanten operativen Therapie sowie bei Hinweisen auf knöcherne Veränderungen im Verlauf der Ulnarisrinne, wobei folgende Verfahren eingesetzt werden:

Therapie

Konservative Behandlung

Operative Behandlung

Akute exogene Druckschädigungen des N. ulnaris in der Ulnarisrinne stellen keine Operationsindikation dar!

Beim Vorliegen einer UNE und fehlender Besserung unter konservativer Therapie oder bereits fortgeschrittenen sensomotorischen Ausfallserscheinungen ist eine Operation indiziert. Diese setzt eine spezielle Expertise voraus, die in erster Linie durch Neurochirurgen und Handchirurgen erfüllt wird.

Die Vielfältigkeit der Ursachen lässt keine einheitliche Empfehlung zum operativen Vorgehen zu. Randomisierte, prospektive Studien zum Vergleich der Operationstechniken fehlen. In den publizierten Studien bestehen deutliche Diskrepanzen zwischen klinischer Beurteilung und Patientenselbsteinschätzung. Ein aktuelles Cochrane Review kommt zu dem Schluss, dass die Evidenzlage nicht ausreicht, um die beste Behandlung der UNE anhand von klinischen, neurophysiologischen und bildgebenden Verfahren zu identifizieren (Caliandro et al. 2011). Die aktuellen deutschen chirurgischen Leitlinien (AWMF) und eine Übersicht (Assmus et al. 2011) empfehlen primär eine einfache Dekompression.

Es stehen 2 operative Grundprinzipien zur Verfügung:

1. Dekompression ohne Vorverlagerung:

2. Submuskuläre Transposition des N. ulnaris, ggf. mit muskulofaszialer Verlängerung:

Postoperativ wird bei allen Techniken ein leichter Kompressionsverband angelegt. Nach einfacher Dekompression sowie nach subkutaner Verlagerung ist keine Ruhigstellung erforderlich, nach tiefer submuskulärer Verlagerung allenfalls für 2 Wochen.

Redaktionskomitee

Prof. Dr. G. Antoniadis, Neurochirurgische Universitätsklinik, Ulm
Dr. H. Assmus, Praxis für Neurochirurgie, Dossenheim
Prof. Dr. Ch. Bischoff, Neurologe, München
Priv.-Doz. Dr. A. Hufschmidt, Abt. Neurologie, St.-Elisabeth-Krankenhaus, Wittlich
Dr. O. Kastrup, Neurologische Klinik, Universität Duisburg-Essen
Prof. Dr. K. Reiners, Neurologische Klinik, Universität Würzburg
Dr. K. Scheglmann, Neurologische Klinik, Klinikum Augsburg
Priv.-Doz. Dr. Th. Vogt, Neurologische Universitätsklinik, Mainz

Für die Schweiz:
Priv.-Doz. Dr. W. Z'Graggen, Neurologische Universitätsklinik, Inselspital, Bern

Für Österreich:
Prof. Dr. W. Grisold, Neurologische Klinik, Wiener Krankenanstaltenverbund, Wien

Federführend: Dr. Oliver Kastrup, Neurologische Klinik, Universität Duisburg-Essen, Hufelandstraße 55, 45122 Essen, Tel.: 0201/7232463, E-Mail:

Diese Kurzform basiert auf der S3-Leitlinie „Kubitaltunnelsyndrom" (AWMF-Registernummer 005-009)

Interessenkonflikte

Keine

Die Leitlinie wurde abgestimmt mit der Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie, der Deutschen Gesellschaft für Handchirurgie sowie dem BDN, der Schweizerischen Neurologischen Gesellschaft und der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie.

Literatur

Aus: Hans-Christoph Diener, Christian Weimar (Hrsg.): Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, Herausgegeben von der Kommission "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Thieme Verlag, Stuttgart, September 2012