KAPITEL Vaskuläre Erkrankungen Dissektion hirnversorgender supraaortaler Arterien

Mehr zu dieser Leitlinie Volltext Download als PDF Federführend Prof. Dr. med. Dr. h. c. E. Bernd Ringelstein, Münster, Diese E-Mail-Adresse ist gegen Spambots geschützt! JavaScript muss aktiviert werden, damit sie angezeigt werden kann.

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Was gibt es Neues?

• Aufgrund der größeren Bekanntheit akuter Dissektionen der Halsarterien in der Ärzteschaft sowie der besseren Erkennung intramuraler Hämatome und korrespondiererender arterieller Lumenveränderungen mithilfe der Kernspintomographie werden Dissektionen der hirnversorgenden Halsarterien zunehmend häufiger entdeckt und stellen bis zu 25% der Ursachen ischämischer Insulte bei jungen Schlaganfallpatienten (< 50 Jahre) dar.
• Der Krankheit könnte eine bisher nicht näher definierbare Störung in der Übergangszone von der Lamina muscularis zur Lamina adventitia zugrunde liegen, die durch mikroskopisch und submikroskopisch kleine, spontane Blutungen gekennzeichnet ist.
• Es gibt Hinweise, dass der Beginn der Erkrankung durch einen entzündlichen Prozess getriggert werden kann (jahreszeitliche Schwankungen der Inzidenz, Häufung vorausgehender Infekte, Kontrastmittelanreicherung einzelner Gefäßwandschichten in einem Teil der Kernspintomographien).
• Engmaschige kernspintomographische Nachuntersuchungen erscheinen gerechtfertigt, da eine relativ hohe Rezidivrate an Dissektionen supraaortaler Arterien zu vermuten ist. Die Rezidivrate der Dissektionen erreicht bis zu 20% in 4 Wochen und bis zu 25% in 7 Monaten und betrifft oft mehrere Halsarterien gleichzeitig oder überlappend. Diese Rezidivdissektionen sind allerdings meist asymptomatisch () (B). Die Krankheit verläuft mit clusterartiger Anhäufung der Dissektionsrezidive in den jeweils bis dahin nicht betroffenen, anderen Halsarterien () (C).
• Für die Sekundärprävention kommen eine Antikoagulation oder eine Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern gleichwertig in Betracht, da aktuelle Metaanalysen der verfügbaren Therapiestudien keinen Vorteil einer der beiden gängigen Behandlungsstrategien (Antikoagulation oder Thrombozytenaggregationshemmung) zur Sekundärprävention des Insultes nach Dissektion zeigen () (B).
• Die pharmakologische Induktion einer Hypertension unter den Bedingungen einer Intensivüberwachung oder chirurgische bzw. endovaskuläre Interventionsmaßnahmen können in Einzelfällen aufgrund der ausgeprägten hämodynamischen Störung der zerebralen Perfusion sinnvoll sein. Dazu liegen allerdings keine kontrollierten Studien vor () (C).

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Diagnostik

• Die rasche Erkennung akuter Dissektionen der Halsarterien konnte mit der Kernspintomographie und der MR-Angiographie zur Erfassung der intramuralen Hämatome und pathognomonischer Lumenveränderungen wesentlich beschleunigt werden; diese Methoden sind heute der diagnostische Goldstandard.
• Die Lokalisation der betroffenen Gefäßsegmente erfolgt am zuverlässigsten mit der MR-Angiographie () (B), sollte aber heute durch eine gezielte Schnittbilddiagnostik des Halses und der Schädelbasis ergänzt werden, um das pathognomonische intramurale Hämatom nachzuweisen () (B). In der Mehrzahl der Fälle kann die Fabduplexsonographie die Diagnose wahrscheinlich machen oder zumindest eine hämodynamische Störung als wichtiges indirektes Zeichen nachweisen. Bei Dissektionen der A. carotis interna, die nur lokale klinische Symptome bedingen, und bei Dissektionen der A. vertebralis ist die Sensitivität der Sonographie allerdings wesentlich geringer () (B). Um frühe, oft asymptomatische oder oligosymptomatische Rezidive der Dissektion an anderen Halsarterien zu erkennen, wird eine Wiederholung der kernspintomographischen Lumen- und Gewebediagnostik nach 4–6 Wochen empfohlen () (C).

Akuttherapie

• Patienten mit zerebraler Ischämie infolge einer Dissektion können unter den üblichen Kautelen mit systemischer oder lokaler Lysetherapie behandelt werden. Zur lokalen Lyse gibt es keine Daten () (A).
• Eine induzierte Hypertension unter den Bedingungen einer Intensivüberwachung kann als vorübergehende Akuttherapie über Tage bis maximal Wochen sinnvoll sein, wenn schwere zerebrale hämodynamische Störungen ohne embolische Verschlüsse vorliegen () (C).
•  Eine endovaskuläre Behandlung zur Verbesserung des zerebralen Perfusionsdruckes in der Perakutphase ist nur in seltenen Einzelfällen gerechtfertigt () (C).

Sekundärprävention

• Eine Überlegenheit einer der beiden gängigen Behandlungsstrategien Antikoagulation oder Thrombozytenaggregationshemmung kann nach Auswertung der Metaanalysen unter Einbeziehung aller verfügbaren, sinnvoll auswertbaren Therapiestudien nicht nachgewiesen werden () (B).
• Eine zunächst durchgeführte Antikoagulation mittels unfraktioniertem Heparin (PTT 2–3-fach verlängert) mit nachfolgender Umsetzung auf eine orale Antikoagulation mit Phenprocuomon oder Warfarin (INR 2–3) als Sekundärprophylaxe für die Dauer von 3–24 Monaten stellt die gängige Behandlungspraxis dar. Für den Vorteil dieser Maßnahme gegenüber einer alleinigen Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern gibt es keine Belege () (B).
• Die Dauer der Antikoagulation richtet sich nach dem lokalen Gefäßbefund und endet spätestens mit der hämodynamisch folgenlosen Rekanalisation einer verschlossenen Halsarterie () (C). Die Dauer der Antikoagulation beträgt in der Regel 3–6 Monate und sollte 24 Monaten nicht überschreiten () (C).
• Eine Dauerbehandlung mit ASS 100 mg wird empfohlen, da die Risiken eines Rezidivs der Dissektion oder gar eines Insultes bestehen. Diese sind aber im Einzelfall nicht abschätzbar () (B).

Herausgegeben von der Kommission "Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie"
		Aus: H. C. Diener, N. Putzki: "Leitlinien für die Diagnostik und Therapie in der Neurologie", Georg Thieme Verlag, 4. überarb. Auflage 2008 > direkt bei Amazon.de bestellen