KAPITEL Anfälle und Bewusstseinsstörungen Transiente globale Amnesie

Mehr zu dieser Leitlinie Volltext Download als PDF Federführend Prof. Dr. Dirk Sander, Bischofswiesen und München, Diese E-Mail-Adresse ist gegen Spambots geschützt! JavaScript muss aktiviert werden, damit sie angezeigt werden kann.

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Was gibt es Neues?

• Bei mehr als der Hälfte der TGA-Patienten lassen sich wenige Millimeter große MRT-Diffusionsstörungen mit ADC-Korrelat in der Akutphase, am häufigsten aber innerhalb von 48 Stunden nach Beginn der Symptome im lateralen Anteil des Hippokampus – fast ausschließlich die CA1-Region betreffend – nachweisen (Sedlaczek et al. 2004, Winbeck et al. 2005, Bartsch et al. 2006).
• Mittels 3-Tesla-MRT in T2-Wichtung lassen sich bei TGA-Patienten signifikant häufiger als bei Kontrollen kleine Läsionen im Bereich des Hippokampus nachweisen (Nakada et al. 2005).
• Patienten mit einer Rezidiv-TGA haben signifikant mehr Triggerfaktoren und eine duplexsonographisch nachweisbare Arteriosklerose der Karotis (Agosti et al. 2006), ohne dass bei letzterer bisher ein kausaler Zusammenhang mit der TGA hergestellt werden kann.
• Niedrige Temperaturen stellen einen unabhängigen Prädiktor für das Auftreten einer TGA dar: Pro Temperaturanstieg um 8,4 °C ergibt sich eine Reduktion der stationären Aufnahme wegen der Diagnose TGA um 22%; die meisten TGA-Fälle fanden sich bei Temperaturen unter 6,9 °C (Akkawi et al. 2006).
• Differenzierte neuropsychologische Testbatterien können entgegen der eigentlichen TGA-Definition, die eine völlige Restitution innerhalb von 24 Stunden fordert, bei vielen Patienten noch Tage bis Monate nach dem Ereignis signifikante Einschränkungen des nonverbalen Langzeitgedächtnisses nachweisen (Kessler et al. 2001, Guillery-Girard et al. 2006).

Die wichtigsten Empfehlungenauf einen Blick

• Bei eindeutigem klinischem Bild kann auf weiterführende Diagnostik verzichtet werden (B).
• Falls nach Prüfung der diagnostischen Kriterien Zweifel bestehen bleiben, ist die Bildgebung (cMRT, bei Kontraindikationen CCT) der erste Schritt zur erweiterten Diagnostik (A) der Nachweis typischer DWI-Läsionen in der CA1-Region des Hippokampus macht die Diagnose wahrscheinlich (B).
• Das EEG erleichtert die Abgrenzung gegenüber amnestischen epileptischen Attacken (A).
• Wenn die klinische Diagnose sicher ist und der Patient unter Aufsicht einer Bezugsperson bleibt, ist eine ambulante Führung des Patienten ohne spezifische Therapie möglich (C).
• Bei unsicherer Abgrenzung gegenüber einer transienten epileptischen Amnesie sowie bei fehlender Überwachungsmöglichkeit innerhalb der häuslichen Umgebung sollte eine stationäre Überwachung für mindestens 24 Stunden bzw. bis zur Rückbildung der Symptome erfolgen (A).
• Da die Gedächtnisstörungen über längere Zeit persistieren können, sollte bei entsprechenden Beschwerden/Auffälligkeiten eine weitere neuropsychologische Abklärung erfolgen (B).
• Da der Pathomechanismus der TGA bisher nicht eindeutig bekannt ist, können keine evidenzbasierten Empfehlungen hinsichtlich einer Prophylaxe gegeben werden (A).

Herausgegeben von der Kommission "Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie"
		Aus: H. C. Diener, N. Putzki: "Leitlinien für die Diagnostik und Therapie in der Neurologie", Georg Thieme Verlag, 4. überarb. Auflage 2008, > direkt bei Amazon.de bestellen