Weiter Hoffnung auf Alzheimer-Impfung

Demenzen und alternde Gesellschaft auf dem Hamburger Jahreskongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie

(9. September 2008) Der Verlust der kognitiven Leistungsfähigkeit im Alter stellt auf Grund der demografischen Entwicklung eine der größten Herausforderungen für das Gesundheitssystem und die Forschung dar. Trotz Rückschlägen ist eine aktive oder passive Immunisierung gegen Alzheimer noch nicht vom Tisch, wie Prof. Dr. Klaus Schmidtke von der Uniklinik Freiburg überzeugt ist. Überdies plädiert er für eine Studie, um den Effekt einer Therapie gegen Bluthochdruck auf die vaskuläre Demenz zu belegen.

Demenzerkrankungen sind Erkrankungen des Alters. Sie beginnen im Mittel im achten Lebensjahrzehnt. Insgesamt sind in Deutschland heute bereits ca. eine Millionen Menschen betroffen. Ursächlich dafür ist u.a. die zunehmende Langlebigkeit der Bevölkerung. „In den nächsten dreißig Jahren ist aufgrund der Alterung der geburtenstarken Nachkriegs-Jahrgänge mit einer Verdoppelung dieser Zahl zu rechnen, sofern es uns nicht gelingt, durchgreifende neue Therapien oder auch prophylaktische Behandlungen zu entwickeln“, erklärt Schmidtke. Demenz ist keine Erkrankung, sondern ein klinisches Syndrom, die mehrere Erkrankungen umfasst. Die zahlenmäßig häufigste ist die Alzheimer-Demenz (ca. zwei Drittel aller Fälle), gefolgt von der Frontotemporalen Demenz (auch: Pick-Krankheit), der Lewy-Körperchen-Demenz, den vaskulären Demenzformen und anderen.

Alzheimer: Hoffnung auf Immunisierung durch präfabrizierte Antikörper
Im Zentrum der Erforschung der Ursache der Alzheimer-Demenz (AD) steht weiterhin die Amyloid-Hypothese. Demnach besteht ein Missverhältnis der Produktion von zwei Eiweißstoffen: des schädlichen Amyloid-Peptids mit der Länge von 42 Aminosäuren (Aß1-42) und der unschädlichen Variante mit 40 Aminosäuren. Es hat sich herausgestellt, dass besonders die Verbindungen einiger weniger Moleküle von Amyloid Aß1-42 (so genannte Oligomere) die Nervenzellen schädigt und absterben lässt. Die Therapieforschung konzentriert sich auf unterschiedliche Wege, die Produktion von Aß1-42 zu reduzieren.
 „Aktuell ruht unsere Hoffnung unter anderem auf einer von Studien zur aktiven und passiven Immunisierung gegen Aß1-42 mit einem Impfstoff bzw. durch Infusion präfabrizierter Antikörpern“, so Schmidtke. Eine aus dem Kompetenznetz Demenzen hervor gegangene Arbeitsgruppe, an der auch die Freiburger Uniklinik teilnimmt, bereitet zur Zeit eine multizentrische Studie zur Wirksamkeit von Simvastatin, einem Fettsenker, bei der Verzögerung der AD vor.

Frontotemporale Demenz und Amyotrophe Lateralsklerose: Verwandte Erkrankungen
Die Frontotemporale Demenz (FTD) kann familiär oder sporadisch auftreten. Ein wesentlicher Fortschritt war die im vergangenen Jahr erfolgte Entdeckung einer neuen Mutation des Proteins „Progranulin“ als Ursache eines Teils der familiären Fälle. Bei dieser Mutation, wie in vielen sporadischen Fällen, kommt es zur Ablagerung eines anderen, jüngst identifizierten Proteins, des TDP-43 (transactive response DNA-binding protein 43) in den Nervenzellen. Diese führen dann zum Absterben der Zellen. Auch die Amyotrophe Lateralsklerose, eine tödliche Erkrankung des motorischen Nervensystems, beruht möglicherweise auf diesem molekularbiologischen Krankheitsmechanismus.

Rivastigmin auch für Lewy-Körperchen-Erkrankung
Die Lewy-Körperchen-Erkrankung (LBD), eine vor etwa 15 Jahren von der AD abgegrenzte Demenzform, geht in der Regel mit einer Bewegungs-Störung (Parkinson-Syndrom) und einer progredienten Demenz einher. Es hat sich gezeigt, dass die LBD in vieler Hinsicht der Demenz ähnelt, die bei der eigentlichen Parkinson-Krankheit in bis zu 50 Prozent der Fälle auftritt – dort allerdings erst nach langjährigem Verlauf. Der genaue Zusammenhang zwischen den beiden Erkrankungen ist nicht ausreichend geklärt. Seit ein in der Behandlung der AD zugelassenes Medikament (Rivastigmin) für die Parkinson-Demenz zugelassen ist, werden dieser Wirkstoff und verwandte Präparate auch bei der LBD eingesetzt. Klinische Probleme bereiten weiterhin die häufigen psychiatrischen Begleitsymptome, wie zum Beispiel Verwirrtheit und Halluzinationen bei der LBD und der Parkinson-Demenz.

Vaskuläre Demenzen: Risikofaktor Bluthochdruck
Nachdem sich erst vor einigen Jahren durchgesetzt hat, die vaskulären Demenzformen (VD) von den degenerativen Demenzen, v.a. der AD, strikt abzugrenzen, wird nun zunehmend beachtet, dass auch die VD keine Krankheit, sondern ein Oberbegriff ist. Die VD setzt sich aus Demenzen bei unterschiedlichen, gefäßbedingten Schädigungen des Gehirns zusammen. Die wichtigsten Formen sind die Demenz nach Schlaganfällen und die Demenz bei diffuser und prozesshafter Schädigung kleiner Blutgefäße (cerebrale Mikroangiopathie). Der wichtigste Risikofaktor ist der Bluthochdruck. Daher kann die Behandlung des Bluthochdrucks auch einem Teil der Demenzerkrankungen vorbeugen. Es fehlt bisher eine aussagekräftige Studie zum Effekt einer solchen Therapie auf das Voranschreiten der cerebralen Mikroangiopathie. „Hierin sehe ich eine Aufgabe für eine multizentrische deutsche oder europäische Studie“, verdeutlicht Schmidtke.

Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN) sieht sich als neurologische Fachgesellschaft in der gesellschaftlichen Verantwortung, mit ihren fast 6000 Mitgliedern die neurologische Krankenversorgung in Deutschland zu verbessern. Dafür fördert die DGN Wissenschaft und Forschung sowie Lehre, Fort- und Weiterbildung in der Neurologie. Sie beteiligt sich an der gesundheitspolitischen Diskussion. Die DGN wurde im Jahr 1907 in Dresden gegründet. Sitz der Geschäftsstelle ist die Bundeshauptstadt Berlin.

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