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Kapitel: Vaskuläre Erkrankungen

Subarachnoidalblutung (SAB)

Entwicklungsstufe: S1
Stand: September 2012
Verlängert: 11. September 2015
Gültig bis: September 2017
AWMF-Registernummer: 030/073
Federführend
Prof. Dr. Helmuth Steinmetz, Frankfurt am Main


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Clinical Pathway
COI-Erklärung

Inhaltsverzeichnis

Was gibt es Neues?

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Basismaßnahmen

Aneurysmaausschaltung

Hydrozephalusbehandlung

Vasospasmus, Hypovolämie und verzögerte ischämische Defizite

Versorgungskontext

Wichtiger Untertyp: Die perimesenzephale SAB

Weiterer Untertyp: Die kortikale SAB

Kontrolluntersuchungen

Aneurysma-Screening

Einführung

Etwa 5 % aller „Schlaganfälle" beruhen auf einer nicht traumatischen („spontanen") SAB. In Mitteleuropa und den USA beträgt ihre jährliche Inzidenz etwa 6–9 auf 100.000 Personen. Circa 85 % sind Folge der Ruptur eines intrakraniellen arteriellen Aneurysmas. Patienten mit einer spontanen SAB sind relativ jung (mittleres Lebensalter ca. 50 Jahre), ihre Letalität und Morbidität relativ hoch (30-Tage-Letalität ca. 35 %) (Feigin et al. 2009). Für die Therapie sind Erkenntnisse aus randomisierten kontrollierten Studien und prospektiven Kohortenstuden verfügbar (Bederson et al. 2009, Rabinstein et al. 2010).

Definition und Klassifikation

Eine SAB ist eine Blutung in den kraniellen und/oder spinalen Liquorraum. Gegenstand dieser Leitlinie sind ausschließlich spontane SAB nicht traumatischer Ursache. Hierbei werden folgende Formen unterschieden:

Diagnostik

Der Verdacht auf eine SAB ist ein medizinischer Notfall, der eine umgehende stationäre Einweisung zum Zwecke weiterer Diagnostik erfordert. Wegweisend ist die Angabe eines so noch nie erlebten „Vernichtungskopfschmerzes", der sein Maximum binnen Sekunden erreicht. Etwa 5–10 % aller SABs werden dennoch zunächst ärztlich übersehen, insbesondere wenn die Kopfschmerzen weniger schwer sind, neurologische Fokalzeichen oder Meningismus fehlen oder Symptome einer intrakraniellen Drucksteigerung nicht auftreten bzw. rasch wieder zurückgehen (Vigilanzminderung, Erbrechen). Die häufigsten Diagnosefehler sind die Unterlassung einer Schnittbilddiagnostik (in der Regel CT) und – bei unauffälligem CT-Befund – die Unterlassung einer Lumbalpunktion (Überschätzung der CT).

Akutdiagnostik

Beim Eintreffen im Krankenhaus zeigen 2 Drittel der SAB-Patienten eine verminderte Bewusstseinslage. Andere häufige Initialsymptome sind Übelkeit, Erbrechen, Nackensteife und Krampfanfall. Die prognostisch bedeutsame Klassifikation des klinischen Schweregrades erfolgt nach den Skalen von Hunt und Hess (1968) oder der World Federation of Neurological Surgeons (Teasdale et al. 1988). Priorität für den Nachweis einer SAB hat die kraniale Computertomografie (cCT). Sie besitzt in den ersten 24 Stunden eine Sensitivität von 95 %, die danach allerdings abfällt. Die Magnetresonanztomografie (MRT) in Protonendichte- oder FLAIR-Wichtung erreicht in den ersten Tagen ähnliche Werte, ist aber oft schlechter verfügbar. Bei unauffälligem CT (oder MRT) folgt eine Lumbalpunktion, z.B. nach einer Wartezeit von 8–12 Stunden ab Kopfschmerzbeginn, um ggf. die Frage einer iatrogenen Blutbeimengung durch Untersuchung auf Xanthochromie des Überstands verlässlich beantworten zu können. Die Mehrgläser-Probe allein ist hierfür nicht ausreichend zuverlässig. Die visuelle Inspektion des Überstands durch erfahrene Untersucher (Liquorröhrchen vor weißem Hintergrund) reicht für den Ausschluss oder den Nachweis einer Xanthochromie aus (Linn et al. 2005). Bei Nachweis einer SAB mit einem der o.g. Verfahren erfordert die Frage nach einer ursächlichen Blutungsquelle und deren Therapierbarkeit eine intraarterielle selektive zerebrale Katheter-Panangiografie ggf. inklusive gedrehter Aufnahmen und Aufnahmen unter Kompression (multiple Aneurysmen in ca. 25 % der Fälle).

Monitoring

Patienten nach einer schweren SAB sollten auf einer Überwachungseinheit oder Intensivstation mit nachgewiesener Expertise behandelt werden, um SAB-typische Komplikationen rechtzeitig zu erkennen und zu behandeln.

Zur Erkennung von Vasospasmen und einer Hypovolämie wird ein Monitoring geeigneter Parameter empfohlen (z. B. tägliche transkranielle Dopplersonografie, Flüssigkeitsbilanz, Blutdruckmonitoring, ggf. Messungen des zentralvenösen Druckes):

Therapie

Die Pathophysiologie der aneurysmalen SAB ist durch folgende sequenzielle und parallele Schädigungungsabläufe gekennzeichnet, auf die sich die Therapie richtet:

  1. Die Aneurysmaruptur führt zu einer intrakraniellen Drucksteigerung, maximal bis auf arterielle Druckwerte bis hin zum intrakraniellen Kreislaufstillstand mit primär letalem Ausgang (ca. 10 %). Die Schwere dieses je nach Blutungsausmaß variabel verlaufenden Akutereignisses bestimmt bereits wesentlich die neurologische Erholungsmöglichkeit.
  2. Wird die Aneurysmaruptur überlebt, so beträgt das Risiko der Reruptur eines nicht ausgeschalteten Aneurysmas ca. 4 % am ersten Tag und danach ca. 1–2 % pro Tag im ersten Monat.
  3. Bedingt durch einen subarachnoidalen Resorptionsblock entwickeln ca. 25 % aller Patienten in der Akutphase der SAB einen symptomatischen Hydrozephalus.
  4. Zwischen Tag 4 und Tag 14 nach einer aneurysmalen SAB kommt es zu Verengungen (Vasospasmen) der subarachnoidalen Arterien mit konsekutiven Perfusionsminderungen und „verzögerten ischämischen neurologischen Defiziten".
  5. Oft zeitlich koinzident mit dem Vasospasmus entwickeln sich eine Natriurese, Hyponatriämie und Hypovolämie. Diese Komplikationen sind pathophysiologisch nur zum Teil verstanden und begünstigen die verzögerten Ischämien.
  6. Zusätzlich schädigend dürften sog. „spreading depolarizations" wirken, deren Existenz bei Patienten nach aneurysmaler SAB kürzlich belegt werden konnte (Dreier 2011).
  7. Neurogen-extrazerebrale Organfunktionsstörungen nach SAB betreffen vor allem das kardiopulmonale System und können zu myokardialen Nekrosen, verminderter Herzauswurfleistung und neurogenem Lungenödem führen (Übersicht bei Rabinstein et al. 2010).

Basismaßnahmen, Aneurysmaausschaltung und Therapie der SAB-Komplika­tionen

Basismaßnahmen

Der arterielle Blutdruck sollte überwacht und kontrolliert werden. Ziel ist ein arterieller Mitteldruck von 60–90 mmHg. Sehr hohe Blutdruckwerte dürften frühe Nachblutungen begünstigen, sehr niedrige den zerebralen Perfusionsdruck gefährden. Fieber und eine Hyperglykämie sollten behandelt werden, da sie bei allen akuten neurovaskulären Krankheiten mit einer ungünstigen Prognose einhergehen.

Aneurysmaausschaltung

Falls die Ausschaltung eines rupturierten Aneurysmas indiziert und möglich ist, sollte sie innerhalb der ersten 72 Stunden nach der SAB erfolgen, d.h. vor Einsetzen der Vasospasmen (Whitfield u. Kirkpatrick 2001). Als Verfahren stehen das endovaskuläre Coiling und das mikrochirurgische Clipping zur Verfügung. Die prospektiv-randomisierte multizentrische ISAT-Studie untersuchte als bisher einzige dieser Art die Frage der Überlegenheit von Clipping oder Coiling bei SAB-Patienten für die nach interdisziplinärer Diskussion klinisch und angiografisch beide Verfahren infrage kommen. Die ISAT-Studie erlaubt nach mittlerweile 9 Jahren mittlerer Nachbeobachtungszeit an über 2000 Patienten unter anderem folgende Aussagen: Eine erneute Ruptur des behandelten Aneurysmas tritt häufiger nach Coiling als nach Clipping auf (10 versus 3 Patienten in ISAT, Intention-to-treat-Gruppen). Die Zahl der nach 5 Jahren Verstorbenen ist dennoch in der Clipping-Gruppe höher als nach Coiling (144 versus 112 Patienten in ISAT) (Molyneux et al. 2009). Für einen Vorteil des Coilings spricht auch die neuropsychologische Begleitstudie „N-ISAT", die eine signifikant geringere Häufigkeit kognitiver Leistungsminderungen 12 Monate nach Coiling im Vergleich zu Clipping fand (Scott et al. 2010).

Zu ISAT sind folgende Einschränkungen zu machen:

Aus ISAT resultieren somit auch weiterhin die wichtigen Empfehlungen, dass Patienten mit einer SAB in einem neurovaskulären Zentrum, d.h. unter Beteiligung erfahrener vaskulärer Neurochirurgen und interventioneller Neuroradiologen, behandelt werden sollen, und dass – falls dieser interdisziplinäre Dialog beide Verfahren als geeignet erscheinen lässt – dem Patienten aufgrund besserer klinischer Langzeitergebnisse die Behandlungsoption Coiling angeboten werden soll (van der Schaaf et al. 2005, Molyneux et al. 2009).

Hydrozephalus

SAB-Patienten mit einem symptomatischen oder vermutlich symptomatischen Hydrozephalus sollten eine temporäre oder dauerhafte Liquorableitung erhalten. Patienten mit einem chronischen symptomatischen Hydrozephalus nach SAB sollten durch einen ventrikuloperitonealen oder ventrikuloatrialen Shunt behandelt werden.

Vasospasmus, Hypovolämie und verzögerte ischämische Defizite

Die durch Vasospasmen, Hypovolämie und „spreading depolarizations" verursachten verzögerten ischämischen Defizite sind neben dem hämorrhagischen Akutereignis die zweite Determinante des langfristigen neurologischen Ergebnisses nach aneurysmaler SAB.

Andere medikamentöse Therapien

Prävention der Subarachnoidal­blutung

Beeinflussbare Risikofaktoren einer Aneurysmaruptur sind Rauchen, Bluthochdruck und Alkoholmissbrauch (Feigin et al. 2005b). Auch wenn diesbezügliche Interventionsstudien fehlen, sollten Patienten nach einer aneurysmalen SAB (und solche mit unrupturierten Aneurysmen) bezüglich ihres Lebensstils beraten werden. Eine arterielle Hypertension soll schon aus Gründen der Prophylaxe anderer Organschäden behandelt werden.

Verlaufsuntersuchungen und Aneurysma-Screening

Nach einer überstandenen Aneurysmaruptur liegt die kumulative 5-Jahres-Wahrscheinlichkeit der Bildung neuer intrakranieller (De-novo-)Aneurysmen bei 0,75 %. Dies rechtfertigt derzeit keine Empfehlung routinemäßiger Verlaufskontrollen mittels bildgebender Verfahren nach Ausschaltung eines rupturierten Aneurysmas (Ferns et al. 2011a, Rinkel u. Algra 2011).

Für routinemäßige angiografische Verlaufskontrollen des Langzeiterfolgs nach Aneurysma-Coiling ist die MRA der intraarteriellen Angiografie wegen des geringeren Risikos und einer besseren Kosten-Nutzen-Relation vorzuziehen (Schaafsma et al. 2010). Wird nach 6 Monaten ein anhaltend guter Coil-Verschluss in der MRA nachgewiesen, so dürfte zumindest für so verschlossene Aneurysmen < 10 mm früherer Größe, die nicht am Basilariskopf liegen, die Rate später Wiedereröffnungen (5–10 Jahre) nur bei ca. 1 % liegen, was engmaschigere Routinekontrollen relativiert (Ferns et al. 2011b).

Ein Screening asymptomatischer Angehöriger eines Patienten nach einer nicht familiären aneurysmalen SAB ist derzeit nicht zu empfehlen. Die Aneurysmaprävalenz in dieser Gruppe liegt zwar über der der übrigen Bevölkerung. Die meisten der beim Screening aufgedeckten Aneurysmen werden aber aufgrund ihrer Größe und Lage keine eindeutige Behandlungsempfehlung zur Folge haben (s. Leitlinie „Unrupturierte intrakranielle Aneurysmen") (Wermer et al. 2008, Vlak et al. 2011).

Ein MRA-Screening kann dagegen bei einer familiären Aneurysmakrankheit im engeren Sinne erwogen werden (≥ 2 erstgradige Angehörige mit Subarachnoidalblutung oder Aneurysma) (Bor et al. 2010), ebenso bei autosomal-dominanter polyzystischer Nierenkrankheit oder bei monozygoten Kozwillingen Betroffener. Vorzuschalten ist eine Besprechung der möglichen medizinischen, psychologischen und versicherungstechnischen Folgen eines positiven Screening-Befundes (Rinkel 2005). Auch daher sollten Screening-Untersuchungen im Rahmen einer neurovaskulären Spezialsprechstunde stattfinden.

Versorgungskoordination

Die Verdachtsdiagnose „SAB" erfordert ein akutes Vorgehen wie bei jedem „Schlaganfall" (Notarzt, Akuteinweisung, „Ruf 112!"). Die weiterführende Akutdiagnostik und Akuttherapie sollten in neurovaskulären Zentren erfolgen. Die Nachsorge muss berücksichtigen, dass ca. 50 % der Patienten nach einer aneurysmalen SAB neuropsychologische Einschränkungen aufweisen. Rauchen und Bluthochdruck sind Risikofaktoren der aneurysmalen SAB. Also besteht ein erhöhtes Risiko für weitere zerebro- und kardiovaskuläre Erkrankungen (Rinkel u. Algra 2011).

Redaktionskomittee

Prof. Dr. Joachim Berkefeld, Institut für Neuroradiologie, J. W.-Goethe-Universität Frankfurt am Main
Prof. Dr. Michael Forsting, Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Universität Duisburg-Essen
Prof. Dr. Gerhard Hamann, Klinik für Neurologie, Dr.-Horst-Schmidt-Kliniken Wiesbaden
PD Dr. Luca Remonda, Neuroradiologie, Kantonsspital Aarau
Prof. Dr. Gabriele Schackert, Klinik für Neurochirurgie, Technische Universität Dresden
Prof. Dr. Erich Schmutzhard, Universitätsklinik für Neurologie, Innsbruck
Prof. Dr. Volker Seifert, Klinik für Neurochirurgie, J. W.-Goethe-Universität Frankfurt am Main
Prof. Dr. Hans-Jakob Steiger, Neurochirurgische Klinik, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Prof. Dr. Helmuth Steinmetz, Klinik für Neurologie, J. W.-Goethe-Universität Frankfurt am Main

Federführend: Prof. Dr. Helmuth Steinmetz, Klinik für Neurologie, J. W.-Goethe-Universität Frankfurt am Main, Schleusenweg 2–16, 60528 Frankfurt/Main, E-Mail:

Entwicklungsstufe der Leitlinie: S1

Finanzierung

Die Arbeit aller Mitglieder des Redaktionskomitees erfolgte ehrenamtlich und ohne Honorar. Finanzmittel wurden nur für eine Telefonkonferenz benötigt und vom Universitätsklinikum Frankfurt am Main getragen.

Methodik der Leitlinienentwicklung

Es handelt sich um eine S1-Leitlinie. Das Leitliniengremium umfasst je 3 Vertreter der deutschen, österreichischen oder schweizerischen Fachgesellschaften für Neurologie, Neurochirurgie und Neuroradiologie. Die Literatursuche schloss eine Abfrage der aktuellen Cochrane-Reviews zum Stichwort „subarachnoid haemorrhage" ein, ebenso PubMed-Recherchen mit dem Suchbegriff „subarachnoid h(a)emorrhage" in jeweiliger und-Verknüpfung mit „"aneurysms", „coiling", „clipping", „hydrocephalus", „infarct", „morbidity", „mortality", „risk factors", „treatment", „vasospasm" oder „outcome". Der am Ende einstimmige Konsens wurde im Wege wiederholter digitaler Aussendungen überarbeiteter Textversionen an die Autorengruppe und eine abschließende Telefonkonferenz hergestellt.

Literatur

Aus: Hans-Christoph Diener, Christian Weimar (Hrsg.): Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, Herausgegeben von der Kommission "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Thieme Verlag, Stuttgart, September 2012