Kapitel: Schlafstörungen

Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) bei neurologischen Erkrankungen

Entwicklungsstufe: S1
Stand: September 2012
Verlängert: 11. August 2015
Gültig bis: Juni 2016
AWMF-Registernummer: 030/074
Federführend
Prof. Dr. Christian Gerloff, Hamburg


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COI-Erklärung

Inhaltsverzeichnis

 Was gibt es Neues?

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Einführung

Die vorliegende Leitlinie wurde auf spezielle neurologische Aspekte in Diagnose und Therapie von SBAS fokussiert. Sofern relevante Informationen bereits in der S3-Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf – Schlafstörungen" der DGSM vorliegen, wird auf diese verwiesen, um Re­dundanzen zu vermeiden.

Definition und Klassifikation

SBAS sind über polysomnografisch aufgezeichnete Atmungsparameter definiert (nasaler/oraler Luftfluss, thorakoabdominale Exkursionen, O2-Sättigung). Die übliche Quantifizierung erfolgt über den sog. Apnoe-Hypopnoe-Index (Apnoen und/oder Hypopnoen pro Stunde Schlaf), den RDI (respiratory disturbance index) oder RERA (respiratory effort related arousals; nur mittels zusätzlichen EEG-, EKG- und EMG-Aufzeichnungen zu erkennen). Man unterscheidet obstruktive und zentrale Atmungsstörungen sowie schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämie-Syndrome.

Bei obstruktiven Atmungsstörungen kommt es typischerweise durch Erschlaffung der Schlundmuskulatur und Zurückfallen der Zunge zur repetitiven Verlegung der oberen Atemwege bei Inspiration. Der zentrale Atmungsantrieb ist intakt, sodass bei der obstruktiven Apnoe der Luftstrom (nasal wie oral) zum Stillstand kommt, während weiterhin Thorax- und Abdomenbewegungen nachweisbar sind.

Die zentrale Atmungsstörung hat ihre Ursache in einer Dysfunktion der zentralnervösen Atmungsregulation. Hierbei kommt es zu einem repetitiven Stopp der Thorax- und Abdomenexkursionen und damit zu einem Sistieren des Luftstromes trotz durchgängiger Atemwege.

Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome sind durch einen lang anhaltend reduzierten Gasaustausch ohne nachweisbare Apnoen gekennzeichnet. Sie resultieren entweder aus einem pathologisch reduzierten zentralen Atemantrieb (im Gegensatz zum zentralen Schlaf-Apnoe-Syndrom aber ohne Apnoen) oder aus sukzessiver Erschöpfung und Insuffizienz der Atemmuskulatur.

Daneben können mit zusätzlichen Messparametern (z. B. Kapnografie, Ösophagusdruckmessung) weitere Formen von SBAS identifiziert werden (z. B. Störungen der Rhythmogenese, Störung der Chemosensibilität der Atmung). Neurologische Erkrankungen können in jeder genannten Form zur Affektion der Atmung führen, häufig aggraviert im Schlaf.

Weitere Angaben siehe S3-Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf – Schlafstörungen" der DGSM (unter http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/063-001.html)

Epidemiologie

Bei den meisten neurologischen Erkrankungen liegen zur Prävalenz von SBAS keine ausreichend großen, kontrollierten Studien vor. In der Allgemeinbevölkerung wird die Prävalenz für die häufigste Form der SBAS, das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS), auf mindestens 2 % geschätzt (Männer : Frauen = 3–10 : 1). Beim Schlaganfall wird die Prävalenz in der Akutphase auf 45–70 % geschätzt (Bassetti et al. 1996, Bassetti u. Aldrich 1999a, Bassetti u. Aldrich 1999b, Bassetti u. Hermann 2011).

Pathophysiologie

Die Genese von SBAS bei neurologischen Erkrankungen ist multifaktoriell und hängt vom jeweils assoziierten Krankheitsbild ab (s. u.).

Weitere Angaben siehe S3-Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf – Schlafstörungen" der DGSM.

Symptome

Kernsymptome sind:

Seltener sind Kopfschmerzen (vor allem morgendliche Kopfschmerzen), Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmung und Reizbarkeit (siehe auch S3-Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf – Schlafstörungen" der DGSM).

Treten diese Symptome in Zusammenhang mit einer der unter „Therapie" im Einzelnen genannten Erkrankungen auf, muss an das Vorliegen von SBAS gedacht, eine weiterführende Diagnostik durchgeführt und ggf. eine Therapie eingeleitet werden.

Diagnostik

Stufendiagnostik gemäß der Richt­linien über die Bewertung ärzt­licher Untersuchungs- und Behandlungs­methoden (BUB-Richtlinien) 1–4

Weitere Angaben siehe S3-Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf – Schlafstörungen" der DGSM.

Therapie

Therapieoptionen

Bei der häufigsten Form der SBAS (OSAS) ist die Therapie der Wahl die nasale CPAP („continuous positive airway pressure"; > 90 % Therapieerfolg = Reduktion der Apnoen und Besserung der Hypersomnie) (Übersicht bei White et al. 2002). Bei SBAS im Zusammenhang mit neurologischen Erkrankungen finden häufig auch andere Beatmungsformen Anwendung (s. u.). Druckeinstellungen der CPAP- bzw. BilevelPAP-Beatmungstherapie („bilevel positive airway pressure") müssen individuell jedem Patienten und Krankheitsbild angepasst werden. Übliche Druckwerte liegen zwischen 6 und 14 mbar.

Atemanaleptika (z. B. Theophyllin) sind in der Therapie des OSAS nicht wirksam (Smith et al. 2002).

Ober- und Unterkieferschienen („oral appliances") sind der nasalen CPAP-Therapie beim OSAS deutlich unterlegen). Sie sind allerdings wirksam im Vergleich zu Placebo (Reduktion des Apnoe-Hypopnoe-Indexes, Besserung der Hypersomnie), so dass sie als Alternative bei Patienten in Betracht kommen, die eine CPAP-Therapie nicht tolerieren (Giles et al. 2006, Lim et al. 2006).

Operative Maßnahmen beim OSAS (Tonsillektomie, Uvulopalatopharyngoplastik, mandibuläre und maxilläre Umstellungsosteotomie) sollten erst nach Ausschöpfen aller konservativen Therapiemaßnahmen erwogen werden.

Die Einleitung und individuelle Einstellung einer Beatmungstherapie bei SBAS muss unter polysomnografischer Kontrolle im Schlaflabor erfolgen. Der therapeutische Erfolg der Einstellung ist durch mindestens eine Kontrolluntersuchung innerhalb des ersten Behandlungsjahres zu gewährleisten. Gemäß BUB-Richtlinien soll diese Kontrolle 6 Monate nach Einleitung der Therapie mittels Polysomnografie (Stufe 3) erfolgen. Eine erneute Polysomnografie (Stufe 4) ist nur bei schwerwiegenden Therapieproblemen erforderlich.

Eine Verbesserung der Compliance durch Anwendung von autoCPAP- oder BilevelPAP-Geräten, Befeuchtern oder Selbsttitrierung des Beatmungsdruckes durch die Patienten ist nicht belegt (Haniffa et al. 2004).

Neurologische Erkrankungen mit gehäuftem Auftreten von SBAS

Multisystematrophie

Idiopathisches Parkinson-Syndrom

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)

Autonome Neuropathien (vor allem diabetisch), Phrenikus-Affektion (CIDP)

Hereditäre motorische und sensible Neuropathien (HMSN; z. B. Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung)

Poliomyelitis/Post-Polio-Syndrom

Neuromuskuläre Erkrankungen (z. B. Myasthenia gravis)

Muskelkrankheiten (z. B. myotone Dystrophie, Maltase-Mangel-Myopathie, Morbus Pompe)

Kongenitale Erkrankungen (z. B. kongenitales zentrales alveoläres Hypoventilationssyndrom [CCHS], familiäre Dysautonomie/Riley-Day-Syndrom)

Bilaterale posterolaterale Läsionen der Medulla oblongata (z. B. bei Ischämie, Hämorrhagie, intrakraniellen Abzessen, Leigh's Syndrom)

Enzephalitis (erregerbedingt, autoimmun)

Hirntumoren

Multiple Sklerose

Schlaganfall

Epilepsie

Schlafstörungen: Restless-Legs-Syndrom (RLS), Narkolepsie

Spezielle Aspekte für Österreich und die Schweiz

Die Empfehlungen für Österreich und die Schweiz decken sich mit den Empfehlungen für Deutschland.

Versorgungskoordination

Die diagnostischen Maßnahmen der Stufe 1–3 sind nach BUB-Richtlinien ambulant, Stufe 4 stationär durchzuführen (Stufe 4 kann nach den überarbeiteten BUB-Richtlinien vom 15. Juni 2004 von Ärzten, die die Zusatzbezeichnung „Schlafmedizin" führen, auch ambulant erbracht werden.)

Die Versorgungskoordination der therapeutischen Maßnahmen richtet sich nach Diagnose und Schweregrad der neurologischen Erkrankung im Einzelfall.

Redaktionskomitee

Prof. Dr. Claudio Bassetti, Neurologische Klinik und ­Poliklinik, Universitätsklinik, Inselspital Bern
Prof. Dr. Christian Gerloff, Klinik und Poliklinik für ­Neurologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Prof. Dr. Christian W. Hess, Neurologische Universitätsklinik, Inselspital Bern
(Ao. Univ.-)Prof. Dr. Birgit Högl, Universitäts-Klinik für Neurologie, Innsbruck
Prof. Dr. Geert Mayer, Neurologische Klinik Hephata, Treysa, Schwalmstadt
Dr. Dietmar Schäfer, Odebornklinik, Bad Berleburg
Prof. Dr. Dr. Josef Zeitlhofer, Universitätsklinik für ­Neurologie, Wien

Federführend: Prof. Dr. Christian Gerloff, Klinik und ­Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum ­Hamburg-Eppendorf, Martinistraße 52, 20246 Hamburg, E-Mail:

Entwicklungsstufe der Leitlinie: S1

Finanzierung der Leitlinie

Keine

Methodik der Leitlinienentwicklung

Die Konsensusfindung erfolgte mittels eines modifizierten Delphi-Verfahrens. Dokumentenumlauf per e-mail initiiert am 6.10.2011, erneute Umläufe am 9.2.2012 und 25.3.2012; Telefonkonferenz am 30.3.2012; erneuter Umlauf des Dokumentes am 3.4.2012, abschließende Telefonkonferenz am 5.4.2012.

Literatur

Aus: Hans-Christoph Diener, Christian Weimar (Hrsg.): Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, Herausgegeben von der Kommission "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Thieme Verlag, Stuttgart, September 2012