Kapitel: Rehabilitation

Therapie des spastischen Syndroms

Entwicklungsstufe: S1
Stand: September 2012
Verlängert: 11. September 2015
Gültig bis: September 2017
AWMF-Registernummer: 030/078
Federführend
Prof. Dr. Joachim Liepert, Allensbach


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Clinical Pathway
COI-Erklärung

Inhaltsverzeichnis

Was gibt es Neues?

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Einführung

Spastik ist ein häufiges Phänomen nach Schädigungen im zentralen Nervensystem. Es existiert eine Vielzahl von physiotherapeutischen und pharmakologischen Behandlungsansätzen mit unterschiedlich guten Wirksamkeitsnachweisen.

Ziel dieser Leitlinie ist es insbesondere, die verschiedenen Behandlungsansätze darzustellen und hinsichtlich ihrer Indikation und Wirksamkeit zu bewerten. Die Therapierichtlinien sollen zu einer Verbesserung der motorischen Funktionen, zur Erleichterung der Pflege und zur Schmerzlinderung führen.

Definition und Klassifikation

Spastik im Sinne dieser Leitlinie wird definiert als gesteigerter, geschwindigkeitsabhängiger Dehnungswiderstand der Skelettmuskulatur, der als Folge einer Läsion deszendierender motorischer Bahnen auftritt und in der Regel mit anderen Symptomen wie Muskelparese, Verlangsamung des Bewegungsablaufes, gesteigerten Muskeleigenreflexen und pathologisch enthemmten Synergismen einhergeht.

In der Spastik-Definition von Lance (1980) wird der gesteigerte Muskeltonus auf eine Übererregbarkeit des spinalen Dehnungsreflexes als eine wesentliche Komponente des „Syndroms des ersten motorischen Neurons“ zurückgeführt. Die spastische Muskeltonuserhöhung ist jedoch nur zu einem geringen Grad auf die gesteigerten Muskeldehnungsreflexe zurückzuführen (O’Dwyer et al. 1996). Auch für die Verlangsamung von Willkürbewegungen von Patienten mit Spastizität spielen weder gesteigerte Muskeleigenreflexe noch tonische Dehnungsreflexe eine wesentliche Rolle (Dietz u. Young 2003). Diese Beobachtung ist von grundsätzlicher Bedeutung für die Therapie der Spastik. So sind Medikamente, die beim Menschen eine Reduktion der Reflexaktivität und des spastischen Muskeltonus herbeiführen, nicht notwendigerweise geeignet, eine Verbesserung der funktionellen Behinderung zu bewirken.

Spastik entsteht als Adaptation an eine Läsion deszendierender motorischer Bahnen (Dietz u. Sinkjaer 2007). Diese plastischen Veränderungen sind vielfältig und betreffen sekundär auch das neuromuskuläre System. Es gibt keinen einzelnen pathogenetischen Faktor, der die Spastik bestimmt. Eine therapierelevante beschreibende Klassifikation der Ausbreitung der Spastik über den Körper (Topik) berücksichtigt das Verteilungsmuster und unterscheidet zwischen einer fokalen, multifokalen, segmentalen, generalisierten Spastik sowie einer Hemispastik (Wissel et al. 2009). Eine fokale Spastik betrifft ein oder zwei eng benachbarte Bewegungssegmente (z. B. spastische Faust und spastische Handgelenksbeugung oder spastische Zehen und Pes equinus), eine segmentale Spastik eine Extremität mit mehreren Bewegungssegmenten (z. B. Pes equinovarus mit spastischer Knie- und Hüftbeugehaltung). Eine Paraspastik würde hierbei als segmentale und eine Tetraspastik als generalisierte Form eingeordnet werden können.

Spastik ist ein häufiges Syndrom, da Schädigungen motorischer Bahnen als Ursache der Spastik bei vielen neurologischen Erkrankungen auftreten können. Häufige Erkrankungen, die mit Spastik einhergehen, sind der Schlaganfall, die Multiple Sklerose, das Schädel-Hirn-Trauma, die hypoxische Hirnschädigung und die Rückenmarksläsion. Höhergradige Lähmungen und das Vorliegen von Sensibilitätsstörungen sind Risikofaktoren für die Entwicklung von Spastik nach Schlaganfall (Urban et al. 2010). Spastikverstärkende Faktoren sind Schmerzen, emotionale Anspannung, Entzündungen/Infekte, Stuhl-/Harndrang, Thrombosen und Frakturen.

Diagnostik

Anamnese

Vor der symptomatischen Therapie der Spastik muss sorgfältig nach möglichen kausalen Behandlungsmöglichkeiten gesucht werden. Die große Zahl von Schädigungen des ZNS, die Spastik auslösen können, macht eine eingehende Anamnese notwendig. Die Spastik tritt nach akuten Läsionen des ZNS in der Regel erst mit einer Latenz von Wochen bis Monaten auf.

Untersuchungen

Nach der Anamnese muss eine eingehende klinisch-neurologische Untersuchung erfolgen. Es ist zu beachten, dass bei einem inkompletten Querschnittsyndrom die Läsion häufig etliche Segmente oberhalb der klinisch nachweisbaren Lokalisation liegt. Beispielsweise beginnt die zervikale Myelopathie häufig mit einer spastischen Paraparese, in der Regel ohne sensible oder motorische Ausfälle der Arme.

Basierend auf den Ergebnissen der klinischen Untersuchung müssen zunächst Zusatzuntersuchungen wie klinisch-neurophysiologische (sensibel und motorisch evozierte Potenziale), bildgebende (Computertomografie, Kernspintomografie) und Laboruntersuchungen einschließlich Lumbalpunktion gezielt veranlasst werden. Ätiologisch unklare, langsam progrediente spastische Syndrome haben gelegentlich genetische Ursachen (hereditäre spastische Spinalparalyse) und können zum Teil molekulargenetisch differenziert werden (Tallaksen et al. 2001). Auch neurodegenerative Prozesse (z. B. primäre Lateralsklerose) und toxische Ursachen (z. B. Neurolathyrismus) müssen ggf. differenzialdiagnostisch bedacht werden.

Therapie

Trotz fehlender evidenzbasierter Studienergebnisse, besonders zur Effizienz der verschiedenen physiotherapeutischen Behandlungsverfahren, gibt es einen Konsens über den in ▶ Abb. 89.1 dargestellten Stufenplan der Spastiktherapie.

Abb. 89.1 Schema der Stufentherapie der Spastik in Abhängigkeit von Lokalisation, klinischer Ausprägung und sekundären Komplikationen.

Abb.-89.1

Physiotherapie und andere nicht invasive Verfahren

Der Zusammenhang zwischen spastisch erhöhtem Muskeltonus und motorischer Funktion sowie die gegenseitige Beeinflussung von Spastik und anderen sekundären Schädigungen wird kontrovers diskutiert (O‘Dwyer et al. 1996). Oftmals liegt zusätzlich zum spastisch erhöhten Muskeltonus eine stark ausgeprägte Muskelschwäche vor (Ada et al. 2003). Obwohl ein kausaler Zusammenhang von Spastik und Schmerzentstehung nach wie vor fraglich ist (Pizzi et al. 2005b), wird ein gemeinsames Auftreten in der Klinik häufig beobachtet. Demzufolge spielt die Linderung von Schmerzen, die infolge von Muskeldysbalancen und biomechanischen Veränderungen von Gelenken entstehen können, eine wichtige Rolle in der physiotherapeutischen Behandlung (Koog et al. 2010).

„Konventionelle“ Physiotherapie, ­einschließlich etablierter Konzepte

Der grundsätzlich positive Effekt einer physiotherapeutischen Intervention mit den Zielen der Anbahnung und Förderung motorischer Funktion und willkürlicher Bewegung auf den Muskeltonus (Ansari u. Naghdi 2007) ist in der Literatur beschrieben. Auch konnte die Überlegenheit dieser Intervention gegenüber einer medikamentösen Spastikbehandlung im Hinblick auf die Nebenwirkungen (Tariq et al. 2005) gezeigt werden.

Dabei spielen unter anderem das Positionieren und das „therapeutische Stehen“ (letzteres auch unter Einsatz von Therapiehilfsmitteln) in der täglichen Praxis eine große Rolle. (Eng et al. 2001).

Krafttraining

Die vorhandene Literatur zeigt in unterschiedlichen Krafttrainingsinterventionen, dass eine Erhöhung des spastischen Muskeltonus durch Krafttraining eindeutig auszuschließen ist (Pak u. Patten 2008). Diese Aussage kann jedoch nicht so weit verallgemeinert werden, dass jedwedes Krafttraining für den Betroffenen Spastik reduzierend wirkt. Wesentlich erscheinen die Auswahl der beübten Muskeln, die Ausgangsposition und die Einbettung in ein physiotherapeutisches Gesamtkonzept.

Systematisch repetitives ­funktionell-motorisches Training

Auch explizit repetitives Training konnte allein und in Kombination mit Botulinum-Toxin-Therapie den spastisch erhöhten Muskeltonus senken (Butefisch et al. 1995, Sun et al. 2010).

Gerätegestützte, robotergestützte ­Therapie, Laufbandtherapie

Das gerätegestützte Training mit dem Ziel der Verbesserung motorischer Funktion, wie beispielsweise mechanische, halbautomatische und robotergestützte Therapieformen oder Laufbandtherapie, wirkten sich positiv im Sinne einer Spastikreduktion und Verbesserung des passiven Bewegungsausmaßes aus (z. B. Hesse et al. 2003) bzw. hatten keine negativen Auswirkungen auf den Muskeltonus (Hesse et al. 1995).

Weitere Verfahren

Für die Spiegeltherapie und Ultraschall konnten keine Auswirkungen auf die Spastik gefunden werden. (Bio-)Feedback-basierte Therapie zeigt nicht in allen Studien positive Effekte (Intiso et al. 1994, Doğan-Aslan et al. 2012).

Passives Dehnen/Bewegen wird in der klinischen Praxis regelhaft angewandt, doch auch hier sind die Ergebnisse von Untersuchungen uneinheitlich. Ein nicht unerhebliches Verletzungsrisiko ist in Betracht zu ziehen. Eine aktuelle Übersichtsarbeit, die 25 Studien bewertete, fand keinen Hinweis dafür, dass passives Dehnen Spastizität positiv beeinflusst (Katalinic et al. 2010).

Orthesen

Schienen und Orthesen sind häufig eingesetzte Hilfsmittel zur Tonusreduktion. Eine Orthese im klassischen Sinne ist ein von einem Orthopädietechniker hergestelltes Hilfsmittel, während man unter dem Begriff Schiene (immer häufiger wird auch der englische Fachterminus „splint“ verwendet) auch durch die Therapeuten selbst angefertigte Hilfsmittel aus schnell aushärtenden, leichtgewichtigen Materialien verstehen kann. Häufig werden die Begriffe erweitert um den „cast“ jedoch synonym benutzt.

Bei schweren Formen der Spastik mit bereits bestehender Kontraktur, beispielsweise im Sprunggelenk, ist das serielle Anlegen von Gipsverbänden üblich (Stoeckmann 2001). Eine eindeutige Evidenz für eine Wirksamkeit eines Castings der oberen Extremität fehlt (Lannin et al. 2007) Allerdings werden positive Effekte im Sinne einer Spastikreduktion durch diverse starre, dynamische oder Lycra-Splints im Bereich von Ellbogen und Handgelenk (Gracies et al. 2000, Pizzi et al. 2005a) oder Sprunggelenk und Fuß (Iwata et al. 2003) beschrieben.

Trainingsorthesen für die obere Extremität (z. B. SaeboFlexRR) reduzieren den spastischen Muskeltonus bei verbesserter motorischer Funktion (Hoffman u. Blakey 2011).

Transkutane Elektro- und Magnet­stimulation

Mit der transkutanen Elektrostimulation können Nerven (TENS) (Stefanovska et al. 1988) und Muskeln (FES) (Franek et al. 1988) und mittels epiduraler Elektroden die Hinterstränge (Pinter et al. 2000) gereizt werden. Die Datenlage ist inhomogen, da verschiedene Protokolle mit stark variierender Dauer, Intensität und Frequenz in den Untersuchungen zugrunde gelegt wurden, darüber hinaus sind die untersuchten Patientengruppen bisher eher klein (Price u. Pandyan 2008).

Die Verbesserung von motorischer Funktion und Reduktion des spastischen Muskeltonus nach therapeutisch supervidierter funktioneller Elektrostimulation wurde berichtet (Hummelsheim et al. 1997, Yan et al. 2005, Sullivan u. Hedman 2007, Ng u. Hui-Chan 2010, Sabut et al. 2010). Ein positiver Effekt konnte bei täglicher selbständiger Anwendung der FES im häuslichen Umfeld gezeigt werden (Alon et al. 2003). Darüber hinaus gibt es Hinweise auf eine Reduktion von Schmerz und Subluxation des Humeruskopfes sowie Verbesserung der Mobilität im Bereich des Schultergelenkes (Vuagnat u. Chantraine 2003).

Ebenso wurde eine Reduktion der Spastik durch Anwendung von Orthesen mit integrierter funktioneller Elektrostimulation (Weingarden et al. 1998, Ring u. Rosenthal 2005) und Kombination von FES mit Tape-Verbänden beschrieben (Baricich et al. 2008).

Nach repetitiver transkutaner elektrischer Stimulation der Nervenwurzeln im Bereich Th12 und L1 über 5 konsekutive Tage konnte eine Reduktion der Spastik im Bereich der Wadenmuskulatur gezeigt werden (Wang et al. 1998).

Tägliche TENS im Bereich der paretischen oberen Extremität zusätzlich zur regelmäßigen Physiotherapie führte zu einer funktionell-motorischen Verbesserung, jedoch bei unverändertem Grad von Schmerz und Spastik (Sonde et al. 1998, Sonde et al. 2000).

Eine FES der oberen Extremität zeigte in einer nicht kontrollierten Studie eine leichte Verbesserung der Spastik (Hendricks et al. 2001). In anderen Studien wurden keine FES-Effekte auf Spastik gefunden (Johnson 2004, Embrey et al. 2010).

Zur Reduktion des spastischen Muskeltonus wurde in einzelnen Arbeiten auch die repetitive transkutane Magnetstimulation über Muskeln (Struppler et al. 2003) oder von lumbalen Nervenwurzeln (Krause et al. 2004) beschrieben.

Vibration, Akupunktur, Ultraschall etc.

Nach therapeutischer Anwendung von peripherer Muskelvibration konnte in jüngeren Arbeiten eine teilweise anhaltende Spastikreduktion bei gleichzeitiger Funktionsverbesserung gezeigt werden (Noma et al. 2009, Liepert u. Binder 2010, Marconi et al. 2011).

Die Kombination von Elektroakupunktur und spezifischem Krafttraining zeigte ebenfalls eine spastikreduzierende Wirkung und eine Verbesserung motorischer Funktion im Bereich der oberen Extremität (Mukherjee et al. 2007, Liu et al. 2008).

Eine placebokontrollierte Arbeit konnte jedoch keinen Vorteil echter Akupunktur, sondern im Gegenteil eine erhöhte H-Reflexaktivität, bei unverändertem Score in der modifizierten Ashworth-Skala zeigen (Fink et al. 2004).

Transkranielle Stimulation

Verschiedene Protokolle repetitiver transkranieller Magnetstimulation über den primär motorischen Arealen der ipsiläsionellen oder kontraläsionellen Hemisphäre, isoliert oder in Kombination mit aktiver Muskelanspannung oder gezieltem motorischem Training haben in kleinen Gruppen eine kurzfristige Reduktion des spastischen Muskeltonus zeigen können (Izumi et al. 2008, Málly u. Dinya 2008, Kakuda et al. 2011). Ein Effekt konnte allerdings nicht immer nachgewiesen werden (Theilig et al. 2011). Überdies steht der Nachweis von Langzeiteffekten bisher noch aus.

Bewegungstherapie im Wasser

Erste Untersuchungen alternativer Formen der Bewegungstherapie geben Hinweise, dass beispielsweise aktives Training im Wasser positive Effekte auf Spastikreduktion und alltagsrelevante Gehfunktion haben kann (Chon et al. 2009).

Medikamentöse Therapie

Orale antispastische Therapie

Die wichtigsten oral verfügbaren und in Deutschland zugelassenen antispastischen Medikamente sind Baclofen (Gamma-Amino-Buttersäure-[GABA-]B-Agonist) und Tizanidin (zentraler Alpha2-Agonist), des Weiteren Benzodiazepine (GABA-A-Agonisten; insbesondere Tetrazepam), Dantrolen (Muskelrelaxation durch Hemmung der Ca-Ionen-Freisetzung im Muskel), Tolperison (zentral wirksam durch Blockade des Natrium-Einstroms an Neuronen) und ein aus 2 Cannabis-Derivaten (Tetrahydrocannabinol und Cannabidiol) bestehendes oromukosales Spray (Sativex). Letzteres ist ausschließlich für MS-assoziierte Spastik zugelassen (Übersichten bei Noth 1991, Montané et al. 2004, Taricco et al. 2006, Lakhan u. Rowland 2009, Olvey et al. 2010, Wade et al. 2010) (▶ Tab. 89.1).

Tab.-89.1

Zentral wirksame Antispastika bewirken eine Abnahme der Erregbarkeit von spinalen Interneuronen und damit von Motoneuronen. Sie weisen (dosisabhängig) relativ häufig Nebenwirkungen, insbesondere Sedation und Abnahme von Muskelkraft, auf (Corston et al. 1981, Lapierre et al. 1987, Duncan et al. 1976, Stien et al. 1987, Bass et al. 1988). Daher ist in der Regel eine einschleichende Dosierung zu empfehlen. Im Vergleich werden Baclofen stärker kraftmindernde Eigenschaften, Tizanidin vor allem eine Zunahme von Mundtrockenheit und Benommenheit zugeschrieben (Chou et al. 2004, Taricco et al. 2006).

Antispastika verbessern zwar Spastik auf entsprechenden Skalen (z. B. modified Ashworth Scale); dies ist jedoch in der Regel nicht mit einer Verbesserung von Alltagsaktivitäten verbunden. Besonders dann, wenn die Spastik mit deutlichen Paresen einhergeht, ist die Wirkung dieser Medikamente durch die pharmakologische Verstärkung der Paresen bei mobilen Patienten limitiert. Bei Erkrankungen, bei denen der spastische Muskeltonus bei noch erhaltener aktiver Beweglichkeit stark erhöht ist, kann eine lokale oder orale antispastische Therapie Funktionsverbesserungen bewirken. Immobile Patienten mit generalisierter Spastik profitieren von einer oralen antispastischen Therapie durch Reduktion von Spasmen und Erleichterung der Pflege.

Weitere, für die Behandlung von Spastik allerdings nicht zugelassene Medikamente sind Gabapentin (Cutter et al. 2000, positiver Effekt bei MS-assoziierter Spastik) und L-Dopa (Eriksson et al. 1996). Bei Memantin besteht kein Hinweis für eine antispastische Wirksamkeit (Mehta et al. 2010).

Bei Patienten mit schwerer Muskelspastik und Unruhezuständen eignen sich Benzodiazepine und Phenothiazine wegen der dabei erwünschten sedierenden Nebenwirkungen. Dantrolen sollte wegen der potenziellen Hepatotoxizität und der Verstärkung der Paresen nur unter strenger Indikationsstellung eingesetzt werden.

Botulinum-Neurotoxin A (BoNT A)

Behandlung der spastischen Tonus- und Funktionsstörung der oberen Extremität mittels BoNT A: Zahlreiche kontrollierte Studien und 2 Metaanalysen zeigen eine effektiv Reduktion eines spastischen Muskeltonus und eine Verbesserung der passiven Beweglichkeit von betroffenen Gelenken durch einmalige und wiederholte intramuskuläre Injektionen von BoNT A (AbobotulinumtoxinA/Dysport), OnabotulinumtoxinA (Botox), IncobotulinumtoxinA (Xeomin) in Muskeln der oberen Extremität mit spastisch erhöhtem Muskeltonus im chronischen Stadium nach Schlaganfall. Bei einem Teil der Patienten kann durch BoNT-A-Applikation eine Verbesserung aktiver Funktionen erreicht werden. Um dieses zu erreichen, ist eine Kombination mit einem aktiven Funktionstraining sinnvoll. Auch redressierende Behandlungen sowie funktionelle Elektrostimulationen können den Effekt der BoNT-A-Gabe verstärken. Zur Behandlung fokaler Spastizität ist BoNT A einer oralen antispastischen Medikation sowohl hinsichtlich Wirksamkeit als auch Nebenwirkungen überlegen (van Kujik et al. 2002, Kanovsky et al. 2009, Simpson et al. 2008, Simpson et al. 2009, Kanovsky et al. 2011).

Behandlung des spastischen Spitzfußes mittels BoNT A: Für AbobotulinumtoxinA und OnabotulinumtoxinA konnte jeweils mit einer kontrollierten Studie eine effektive Reduktion eines spastischen Muskeltonus im oberen Sprunggelenk durch intramuskuläre Injektionen von BoNT A in die Wadenmuskulatur im chronischen Stadium mit spastisch erhöhtem Muskeltonus nach Schlaganfall gezeigt werden (Pittock et al. 2003, Kaji et al. 2010). Dabei konnten keine signifikanten Verbesserungen von Gangparametern, wohl aber ein verminderter Einsatz von Hilfsmitteln und eine Verbesserung der „Clinical Global Impression Scale“ gezeigt werden.

Behandlung der Hüft- und Kniespastik mittels BoNT A: AbobotulinumtoxinA und OnabotulinumtoxinA konnten eine Reduzierung des Muskeltonus in der Hüft- und Oberschenkelmuskeln bei spastischer Bewegungsstörung im Hüft- und Kniegelenk im chronischen Stadium der Spastizität unterschiedlicher Ätiologie (Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma, Multiple Sklerose und andere) erreichen und werden daher zur lokalen Behandlung empfohlen (z. B. Hyman et al. 2000).

Behandlung von spastikbegleitenden Schmerzen mittels BoNT A: Eine Minderung von durch Bewegung induzierten spastikassoziierten Schmerzen in spastischen Bewegungssegmenten nach Injektionen von OnabotulinumtoxinA an oberer und unterer Extremität im akuten und chronischen Stadium mit Spastizität wurde an einem Kollektiv von 60 Patienten mit unterschiedlicher Ätiologie der Spastizität dargestellt (Wissel et al. 2000) und in mehreren Fallserien beschrieben. Auch spastikassoziierte Schulterschmerzen lassen sich durch Injektionen von AbobotulinumtoxinA und OnabotulinumtoxinA günstig beeinflussen (Yelnik et al. 2007, Lim et al. 2008).

Adjuvante Therapie zur BoNT A Behandlung: In einer kontrollierten Studie bei Patienten mit Multipler Sklerose wurde eine verbesserte Effektivität der BoNT-A-Behandlung der Adduktorenspastik durch den Einsatz von zusätzlicher Physiotherapie gegenüber einer BoNT-A-Injektionsbehandlung ohne begleitende Therapie gezeigt (Giovannelli et al. 2007).

In 2 randomisierten Studien an jeweils kleinen Kollektiven von Patienten nach Schlaganfall konnte gezeigt werden, dass der Effekt von BoNT-A-Injektionen auf Spastik verstärkt werden kann, wenn eine zusätzliche elektrische Muskelstimulation kurz vor und nach der Injektion durchgeführt wird (Hesse et al. 1995, Hesse et al. 1998).

Ein Vergleich der Kombinationen BoNT A und Taping versus BoNT A und Elektrostimulation und Schienenlagerung bei spastischer Parese der Hand in einer offene Untersuchung an 65 Patienten zeigte eine deutlichere Tonusminderung in der Gruppe der mit BoNT A und Taping behandelten Patienten (Carda u. Molteni 2005).

Beim Vergleich zwischen hochdosierter BoNT-A-Therapie allein und der Kombination von niedrigdosierter Therapie mit BoNT A und FES zeigten sich keine Unterschiede in den Ergebnissen der Spastikevaluation (Bayram et al. 2006).

Elastische Tapie-Verbände in Kombination mit Botulinum-Toxin-Injektionen sind nicht wirksamer als die BoNT-A-Behandlung allein (Karadag-Saygi et al. 2010). Die Kombination von Casting und BoNT A scheint der alleinigen Toxinbehandlung überlegen zu sein (Farina et al. 2008).

Die aktuelle Datenlage zur Kombination verschiedener adjuvanter Therapien mit einer BoNT-A-Gabe erlaubt somit keine eindeutige Empfehlung.

Unerwünschte Wirkungen: Nebenwirkungen treten unter BoNT A in den empfohlenen Dosisbereichen pro Muskel und Injektionssitzung nicht häufiger auf als unter Placebo (Naumann u. Jancovics 2004). Das Auftreten von neutralisierenden Antikörpern beim wiederholten Einsatz von BoNT A bei erwachsenen Patienten mit Spastizität ist selten (< 1 %; Yablon et al. 2007).

Intrathekale Baclofen-Pumpen

Indikation: Die Indikationsstellung zur intrathekalen Baclofen-Behandlung (ITB) sollte erst nach nicht zufriedenstellendem oralem Behandlungsversuch erfolgen, da es bei dieser Behandlung zu Nebenwirkungen, aber auch schwerwiegenderen Komplikationen (ca. 8–10 %) kommen kann (Motta et al. 2007, Stetakarova et al. 2010, Zdolsek et al. 2011). Die intrathekale Behandlung kann bei Erkrankungen erwogen werden, die zu einer klinisch relevanten, d.h. funktionell bedeutenden Beeinträchtigung des Patienten führen (Meythaler et al. 2001). Am besten eignen sich Patienten mit schwerer generalisierter oder multisegmentaler Spastik mit einschießenden Tonussteigerungen, wobei etablierte Kontrakturen nicht beeinflusst werden können. Die Indikationsstellung und Betreuung von Patienten mit intrathekaler Baclofen-Behandlung sollten von einem interdisziplinärem Team erfolgen, welches eine ausgewiesene Kompetenz in diesem Gebiet hat und die Abklärung und Behandlungen von Nebenwirkungen und Komplikationen zu jeder Zeit gewährleisten kann (Parke et al. 1989).

Abklärung: Die ITB-Bolustestung (beginnend mit 20–50 bis maximal 100 µg) ist bei Patienten mit schwerer pflegebehindernder Spastik geeignet, die therapeutische Wirksamkeit abzuschätzen. Bei Patienten mit der Frage nach einer funktionellen Verbesserung bei ITB-Applikation sollte eine kontinuierliche Austestung mittels eines getunnelten Spinalkatheters und eines externen Pumpensystems durchgeführt werden. Diese Testungen sollten unter engmaschiger Kontrolle der Vitalparameter erfolgen (typischerweise auf einer Intermediate Care Station), wobei standardisierte funktionelle Messungen und ggf. Videoaufnahmen (Spastikeinschätzung mit Ashworth-Skala, Lagerungsfähigkeit, Steh- oder Gehfähigkeit) den therapeutischen Nutzen und Dauer festhalten sollten. Leichte Nebenwirkungen (▶ Tab. 89.2) treten in der Einstellungsphase nicht selten auf und sind zumeist selbst limitierend. Bei schweren Nebenwirkungen und Komplikationen sind sofortige Maßnahmen zu ergreifen, da sie zu lebensbedrohlichen Zuständen führen können (Specchio et al. 2011).

Tab.-89.2

Langzeitversorgung: Die Behandlung der Spastik mittels ITB setzt voraus, dass der Patient in ein Langzeit-Versorgungsprogramm aufgenommen werden kann, was nicht nur die Kontrolle und Füllung der Pumpe regelmäßig gewährleistet, sondern auch eine physio- und ergotherapeutische Behandlung einschließen sollte, um eine optimale Einstellung zu erzielen (Azouvi et al. 1996, Krach et al. 2006, Ward et al. 2009).

Chirurgische Therapieverfahren

Die früher bei schwerer Spastik durchgeführten chirurgischen Verfahren zur Unterbrechung des spinalen Reflexbogens wie Rhizotomie und longitudinale Myelotomie sind heute obsolet, da sie häufig nur eine vorübergehende Besserung der Spastik bewirken.

Orthopädisch-chirurgische Eingriffe zur Behandlung von Gelenkkontrakturen werden auch im Erwachsenenalter durchgeführt. Die operative Korrektur eines speziellen Problems, die „Thumb-in-palm“-Deformität, wurde in einem Cochrane Review begutachtet. Die Autoren beschrieben einen von Patienten und Chirurgen festgestellten positiven Effekt, kritisierten aber die hohe Anzahl unterschiedlicher Interventionen und Messparameter, sodass eine konkrete evidenzbasierte Beurteilung dieser Behandlung nicht möglich war (Smeulders et al. 2005).

Versorgungskoordination

Die adäquate Behandlung einer Spastik richtet sich nach dem Verteilungsmuster und Schweregrad. In den meisten Fällen sind ambulante Maßnahmen ausreichend, die durch Fachärzte für Neurologie und in der Behandlung neurologischer Patienten erfahrene Therapeuten erbracht werden. In schweren Fällen können stationäre Behandlungen (z. B. intensivierte Rehabilitation, Testung von intrathekalem Baclofen, operative Korrekturen) erforderlich werden.

Redaktionskomitee

Prof. Dr. A. Curt, Paraplegikerzentrum, Uniklinik Balgrist, Zürich
Frau K.-F. Heise, MSc Neurophysiotherapy, BSc PT; Uniklinik Eppendorf, Hamburg
Prof. Dr. M. Jöbges, Brandenburg Klinik, Bernau
Prof. Dr. J. Liepert, Neurorehabilitation, Kliniken Schmieder, Allensbach
Prof. Dr. P. Schnider, Landesklinikum Hochegg
Prof. Dr. J. Wissel, orthós Privatpraxen Neurologie, Berlin

Federführend: Prof. Dr. Joachim Liepert, Neurorehabilitation, Kliniken Schmieder, Zum Tafelholz 8, 78476 Allensbach, E-Mail:

Entwicklungsstufe der Leitlinie: S1

Finanzierung der Leitlinie

Die Erstellung der Leitlinie wurde nicht finanziell unterstützt.

Methodik der Leitlinienentwicklung

Zusammensetzung der Leitliniengruppe, Beteiligung von Interessensgruppen

Als Fachgesellschaften waren die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN), die Österreichische Gesellschaft für Neurologie (ÖGN), die Schweizerische Neurologische Gesellschaft (SNG) und der Zentralverband der Physiotherapeuten/Krankengymnasten (ZVK) beteiligt.

Recherche und Auswahl der wissenschaftlichen Belege

Die Literatursuche berücksichtigte insbesondere andere bereits bestehende Leitlinien und Quellen systematisch aufbereiteter Evidenz, aber auch Originalpublikationen, vorzugsweise randomisierte kontrollierte Studien.

Verfahren der Konsensusfindung

Für die Konsensusfindung wurden neben der Kommunikation per E-Mail auch zwei Telefonkonferenzen abgehalten.

Literatur

Aus: Hans-Christoph Diener, Christian Weimar (Hrsg.): Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, Herausgegeben von der Kommission "Leitlinien" der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Thieme Verlag, Stuttgart, September 2012