Kapitel: Verschiedenes

Diagnostik und Therapie von neurogenen Blasenstörungen

Entwicklungsstufe: S1
Vollständig überarbeitet: 21. August 2014
Online seit:  18. März 2015
Gültig bis: 29. September 2017
AWMF-Registernummer: 030/121
Federführend
Prof. Dr. W. H. Jost, Freiburg


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Clinical Pathway
COI-Erklärung

Inhaltsverzeichnis

 

Was gibt es Neues?

 

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Aufgrund der klinischen Symptome sowie der apparativen Zusatzuntersuchungen ist eine Einteilung der neurogenen Blasenstörung in Detrusorhyperaktivität, Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie, hypokontraktiler Detrusor sowie hypoaktiver Sphinkter sinnvoll.

 

Pathophysiologie

Generell unterscheidet man bei der Harnblasenfunktion eine Füll- oder auch Speicherphase sowie eine Entleerungs- bzw. Miktionsphase. Diese beiden Phasen gehen normalerweise ineinander über und führen zu einer Restharn-freien Blasenentleerung (< 50 ml). Während der Füllphase kommt es im Normalfall zu einem ersten Harndrang ab einer Blasenfüllung von ungefähr 150 ml (sehr variabel), der im Verlauf der weiteren Blasenfüllung zurückgeht und kurz vor dem Erreichen der maximalen Blasenkapazität wieder zunimmt. Die Miktion erfolgt daraufhin, indem sich der Blasenhals („innerer Sphinkter") öffnet, der M. sphincter urethrae externus relaxiert und eine parasympathisch gesteuerte Detrusorkontraktion zu einer Restharn-freien Blasenentleerung führt.

Dieser Ablauf kann auf mehreren Ebenen gestört bzw. unterbunden und geschädigt werden. Als neurogene Blasenfunktionsstörungen werden alle Blasendysfunktionen bezeichnet, die ein neurologisches Korrelat aufweisen. Entsprechend der Darstellung in Abbildung 1 unterscheidet man dabei im Wesentlichen folgende Störungen (adaptiert nach der Madersbacher-Klassifikation; Stöhrer et al. 2003):

Abbildung 1 
Schematische Darstellung von neurogenen Harnblasenfunktionsstörungen vor und nach Miktion

Abb.-83.1 thumb

Dicke Kontur: Hyperaktivität; dünne Kontur: Hypoaktivität
A = Detrusorhyperaktivität: vor Miktion maximale Blasenkapazität häufig verkleinert, nach Miktion wenig bis kein Restharn;
B = Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie: maximale Blasenkapazität verkleinert, nach Miktion Restharnbildung;
C = hypoaktiver Detrusor: maximale Blasenkapazität vergrößert, nach Miktion hoher Restharn (Retention);
D = hypoaktiver Sphinkter: maximale Blasenkapazität häufig verkleinert, nach Miktion kein Restharn.
(Mit freundlicher Genehmigung von Georg Thieme Verlag)

Hierbei ist entscheidend, dass alle nervalen Schädigungen unterhalb des sakralen Miktionszentrums (S 2–4) zu einer peripheren, also schlaffen Lähmung führen (hypoaktiver Detrusor oder Sphinkter), während Läsionen oberhalb des sakralen Miktionszentrums in der Regel in einer spastischen Lähmung resultieren (hyperaktiver Detrusor und/oder Sphinkter). So stellt sich z.B. infolge einer traumatischen Querschnittlähmung nach der Phase des spinalen Schocks eine Detrusor- und Sphinkterhyperaktivität ein, während bei peripheren Problemen, z.B. Operationen im kleinen Becken oder bei einer Polyneuropathie, ein hypoaktiver Detrusor bzw. Sphinkter zu beobachten ist. Auch Läsionen innerhalb des Pons, in dem das suprasakrale Speicher- und Miktionszentrum lokalisiert ist, können zu Harnblasenstörungen führen. Aufgrund der vielfältigen Funktionen des pontinen Miktionszentrums können alle Formen der neurogenen Blasendysfunktion auftreten.

 

Klinische Symptomatik und ­Epidemiologie

Die klinische Symptomatik kann bei den unterschiedlichen zugrunde liegenden Störungen unterschiedlich ausgeprägt sein:

 

Detrusorhyperaktivität

Klinik: Pollakisurie, Nykturie, häufiges bis ständiges und äußerst unangenehmes Harndranggefühl (Urgency) bis zur Ausbildung einer Dranginkontinenz.

Epidemiologie: Zentrale degenerative Erkrankungen wie Morbus Parkinson (27–70% der Patienten, in Abhängigkeit vom Krankheitsstadium), Multiple Sklerose (50–90% nach längerem Krankheitsverlauf), demenzielle Syndrome (10–90% in Abhängigkeit von Ätiologie und Krankheitsstadium), zerebrovaskuläre Ereignisse (20–50%).

 

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

Klinik: häufig unterbrochener Harnstrahl und Startschwierigkeiten.

Epidemiologie: Klassischerweise Folge einer (kompletten) Querschnittlähmung, aber auch bei Patienten mit Multisystematrophie (bis zu 50%) sowie Multipler Sklerose (6–30%), konnatal (ca. 50% der Patienten, z.B. bei Myelomeningozele).

 

Hypokontraktiler Detrusor

Klinik: schwacher Harnstrahl, Restharngefühl, rezidivierende Harnwegsinfektionen.

Epidemiologie: Polyneuropathie (20–40%), Bandscheibenprolaps (6–18%), Erkrankungen des kleinen Beckens, Guillain-Barré-Syndrom (30%), CIDP, Multiple Sklerose (bis zu 20%), iatrogen nach Operationen (vor allem nach Rektumresektionen und Hysterektomie bei 10–60%).

 

Hypoaktiver Sphinkter

Klinik: Verlust der reflektorischen Kontraktion des Sphinkters bei Anstieg des abdominellen Drucks (z.B. Husten, Niesen, Tragen schwerer Lasten) mit Urinverlust.

Epidemiologie: Selten, z.B. periphere Läsionen.

Bei komplexen neurologischen Erkrankungen können Mischformen aus den oben genannten Störungen entstehen. Insbesondere bei Patienten mit Multipler Sklerose können schlaffe und spastische Störungsmuster unter Umständen gleichzeitig auftreten.

Gerade bei älteren Patienten müssen nicht-neurogene Blasenstörungen von den neurogenen Blasenstörungen abgegrenzt werden. Dazu zählen vor allem die subvesikale Obstruktion sowie die Belastungsinkontinenz. Bei Männern führen häufig eine Prostatavergrößerung (BPH-Syndrom) und/oder eine Harnröhrenstriktur oder -verengung zu einer sog. subvesikalen Obstruktion und damit zu einer Veränderung der Blasenentleerung. Bei Frauen kann sich analog durch eine Meatusstenose ebenfalls eine subvesikale Obstruktion entwickeln, häufiger kommt es hier jedoch zu einer Urininkontinenz, die in den meisten Fällen durch eine Bindegewebsschwäche, Zellenbildung oder eine hypermobile Urethra entsteht.

 

Diagnostik

Da sich das diagnostische Vorgehen bei den einzelnen Formen der neurogenen Blasenstörung kaum unterscheidet, sollte folgende diagnostische Kaskade eingehalten werden:

Auf Grundlage dieser diagnostischen Schritte kann in aller Regel eine Diagnose gestellt werden. Differenzialdiagnostisch sind psychiatrische und psychosomatische Erkrankungen abzugrenzen.

Zusätzlich können die folgenden elektrophysiologischen Untersuchungen eingesetzt werden, um die Art der neurogenen Störung weiter einzugrenzen:

 

Therapie

Allen diagnostischen Schritten und der hieraus resultierenden Therapie ist gemein, dass folgende Ziele anzustreben sind:

Tabelle 1 und Tabelle 2 zeigen die Therapieoptionen im Überblick.

 

030121 Blasen Tab1 k

 

030121 Blasen Tab2 b

 

Detrusorhyperaktivität

Vor Planung der unten aufgeführten Therapien müssen nicht-neurogene Ursachen wie ein Blasentumor (Makro-/Mikrohämaturie) oder ein BPH-Syndrom (reduzierter Uroflow und/oder Restharn) ausgeschlossen bzw. bei klinischer Relevanz behandelt werden. Allerdings sollten die Patienten darüber aufgeklärt werden, dass sich eine neurogene Blasenüberaktivität trotz optimaler Behandlung der nicht-neurogenen Störungen voraussichtlich nicht bessern wird.

Konservative therapeutische Maßnahmen

Führen konservative Maßnahmen nicht zum Erfolg, stehen im Verlauf folgende invasive Verfahren zur Verfügung:

 

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

Konservative therapeutische Maßnahmen

Führt eine konservative Therapie nicht zu einer ausreichend druckfreien Blasenfüllung, stehen im Verlauf folgende invasive Verfahren zur Verfügung:

 

Hypokontraktiler Detrusor

Wenn oben aufgeführte Maßnahmen nicht zum Erfolg führen, stehen im Verlauf folgende Maßnahmen zur Verfügung:

 

Hypoaktiver Sphinkter

Konservative therapeutische Maßnahmen

Führt eine konservative Therapie nicht zu einer ausreichend druckfreien Blasenfüllung, stehen im Verlauf folgende invasive Verfahren zur Verfügung:

 

Nykturie

Basierend auf der Auswertung eines Miktionsprotokolls kann als Ursache einer Nykturie zwischen einer Polyurie (Urinausscheidung > 40 ml/kg KG), einer nächtlichen Polyurie (Ausscheidung von mehr als einem Drittel der 24-Stunden-Urinmenge in der Nacht) und einer verminderten Blasenkapazität unterschieden werden. Nach Ausschluss organischer Pathologien einer Polyurie (z.B. Polydipsie, Diabetes insipidus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlafapnoe, abendliche Diuretikaeinnahmen) stehen folgende therapeutische Möglichkeiten zur Verfügung:

 

Enuresis nocturna

Bei der Behandlung der Enuresis nocturna sollte ein Schlafmediziner miteinbezogen werden.

 

Isolierte Harnretention bei jungen ­Frauen (Fowler-Syndrom)

Diese isolierte Harnretention infolge einer gestörten Sphinkterrelaxation wird häufig bei jungen Frauen in Kombination mit polyzystischen Ovarien gesehen. Als einziges Therapieverfahren ist die sakrale Neuromodulation wirksam (Kavia et al. 2006).

 

Expertengruppe

Dr. S. Carl, Urologe, Emmendingen
Prof. Dr. C.-A. Haensch, Kliniken Maria Hilf, Mönchengladbach
Prof. Dr. W. Jost, Neurologische Universitätsklinik, Freiburg
Dr. A. Kaufmann, Kliniken Maria Hilf, Zentrum für Kontinenz und Neuro-Urologie, Mönchengladbach
Prof. Dr. Ch. Seif, Urologiezentrum, Kiel
Dr. W. N. Vance, Neuro-Urologisches Zentrum, Kliniken Beelitz GmbH

Für die schweizerische Fachgesellschaft
PD Dr. T. M. Kessler, Neuro-Urologie, Paraplegikerzentrum, Universitätsklinik Balgrist, Zürich

Für die österreichische Fachgesellschaft
Dr. G. Kiss, Neuro-Urologische Einheit, Universitäts-­Klinik für Neurologie, Innsbruck

Federführend
Prof. Dr. W. H. Jost, Neurologische Universitätsklinik, Breisacher Str. 64, 79106 Freiburg
Tel.: 0761/27050010, Fax: 0761/27053100
E-Mail:

Entwicklungsstufe der Leitlinie: S1

Die Konsensusbildung erfolgte im modifizierten Delphiverfahren, verabschiedet am 30. 06. 2014. Abweichungen in der Schweiz und Österreich sind besonders gekennzeichnet.


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