Kapitel: Entzündliche und erregerbedingte Krankheiten

Hirnabszess

Entwicklungsstufe: S1
Stand: 1.März 2016
Gültig bis: 28. Februar 2021
AWMF-Registernummer: 030/108
Federführend
Prof. Dr. R. Nau, Göttingen


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Clinical Pathway in Kürze

Zitierhinweis:
Nau R. et al. S1-Leitlinie Hirnabszess. 2016. In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Hrsg. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Online: www.dgn.org/leitlinien (abgerufen am TT.MM.JJJJ)

Inhaltsverzeichnis

 

Was gibt es Neues?

 Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick

Definition

Der Hirnabszess ist eine lokale Infektion des Hirngewebes, die als fokale Enzephalitis (Hirnphlegmone, „Zerebritis“) beginnt und sich im weiteren Verlauf langsam zu einer Eiteransammlung mit Bindegewebskapsel entwickelt (Britt u. Enzmann 1983, Klein et al. 2014). Das zerebrale subdurale Empyem ist eine fokale Eiteransammlung im Subduralraum (Greenlee 2003, Nathoo et al. 1999b). Beim seltenen zerebralen epiduralen Abszess (Nathoo et al. 1999a) liegt der Eiter zwischen Dura und Periost. Im Subduralraum kann sich der Eiter (wie beim subduralen Hämatom) häufig flächig ausbreiten (Form des Empyems konvex-konkav). Demgegenüber ist intrakraniell die Dura fest mit dem Periost verbunden, weshalb epidurale Abszesse in der Regel (wie epidurale Blutungen) eine bikonvexe Form haben. Intrakranielle Abszesse und Empyeme entstehen als Folge einer Keimverschleppung auf dem Blutweg oder von Nachbarschaftsprozessen ausgehend. Bei einem offenen Schädel-Hirn-Trauma oder nach neurochirurgischen Eingriffen können Erreger auch direkt nach intrakraniell gelangen. Die jährliche Inzidenz des Hirnabszesses liegt bei 0,3–1,3/100000.

Nekrotisierende Enzephalitiden (z.B. die zerebrale Toxoplasmose) und zerebrale verkäsende Granulome sind, auch wenn sie im cCT oder cMRT einen eitrigen Hirnabszess vortäuschen können, nicht Gegenstand dieser Leitlinie.

Klinik

Die klinische Symptomatik des Hirnabszesses wird durch seine Lokalisation bestimmt. Das häufigste klinische Symptom ist der Kopfschmerz (ca. 80%), nicht selten vergesellschaftet mit Übelkeit und Erbrechen. Fokale oder generalisierte epileptische Anfälle treten bei ca. 25%, Fieber bei ca. 50%, eine leichte Vigilanzminderung und/oder neurologische Herdsymptome, beispielsweise eine leichte Hemiparese, bei 30–60% der Kranken auf. Akute Einklemmungszeichen können bei raschen Verläufen oder Ruptur eines ventrikelnahen Abszesses das Krankheitsbild bestimmen. Zumeist entwickelt sich der Prozess allerdings subakut.

Hirnabszesse können nach traumatischen Hirnverletzungen, nach neuchirurgischen Eingriffen, durch Ausbreitung von einer lokalen Infektion in der Nachbarschaft des Gehirns oder durch haematogene Erregeraussaat bei einer systemischen Infektion entstehen. Immunsupprimierte haben ein höheres Risiko, an einem Hirnabszess zu erkranken, als Immunkompetente. Selten können sich Hirnabszesse in konservativ behandelten intrazerebralen Blutungen oder Metastasen entwickeln (Rigante et al. 2013, Brouwer et al. 2014b, Patel & Clifford 2014, Goto et al. 2015). Solche Abszesslokalisationen werfen besondere differentialdiagnostische Probleme auf.

Diagnostik

Notwendige Untersuchungen

Als empfindlichster Routinelaborparameter zur Detektion des entzündlichen Prozesses gilt das C-reaktive Protein, das bei 60–90% der Patienten erhöht ist (Hirschberg u. Bosnes 1987, Grimstad et al. 1992, Klein et al. 2014, Brouwer et al. 2014a). Patienten, deren Abszess mehrfach drainiert werden musste, hatten praeoperativ im Mittel ein höheres C-reaktives Protein als Patienten, bei denen eine Abszessaspiration ausreichte (56,1 versus 13,9mg/l, p=0.015) (Neidert et al. 2015). Procalcitonin wurde bisher beim Hirnabszess noch nicht systematisch evaluiert. Die Procalcitonin-Spiegel im Serum waren zwar bei der bakteriellen Meningitis, nicht aber bei Patienten mit Hirnabszess oder subduralem Empyem deutlich erhöht. Deshalb kommt Procalcitonin möglicherweise bei der Diagnose fokaler bakterieller ZNS-Infektionen eine geringe Bedeutung zu (Hoshina et al. 2015).

Die entscheidende diagnostische Maßnahme ist das kraniale CT oder MRT. Der relativ seltene Nachweis von Gas im Herd ist pathognomonisch. Die Applikation eines Kontrastmittels (KM) ermöglicht bei mehrdeutigen Nativbefunden erst die Diagnose und gibt Anhaltspunkte für das Alter des Prozesses. Das cMRT ohne und mit Gadoliniumgabe ist in seiner Sensitivität dem cCT überlegen. Differenzialdiagnostisch am schwierigsten vom Hirnabszess abzugrenzen sind maligne Tumoren mit zentraler Nekrose, insbesondere Glioblastome. Beim abgekapselten Hirnabszess ist die extrazelluläre Brownsche Molekularbewegung im von der Kapsel umschlossenen Abszessinhalt eingeschränkt. Mithilfe diffusionsgewichteter MR-Sequenzen kann mit hoher Sensitivität und Spezifität ein abgekapselter Hirnabszess von anderen zystischen intrakraniellen Läsionen unterschieden werden (Mishra et al. 2004, Reddy et al. 2006, Fertikh et al. 2007, Xu et al. 2014). Eine sichere Differenzierung zwischen Hirnabszessen und Metastasen mit mukoidem Inhalt sowie Glioblastomen gelingt aber auch mithilfe der Diffusionswichtung im MRT (DWI) nicht immer (Besada et al. 2010, Reiche et al. 2010, Brouwer et al. 2014b). Die Sensitivität und Spezifität des diffusionsgewichteten cMRT liegt bei etwa 95% (Reddy et al. 2006, Xu et al. 2014). Die Diffusions-Tensor-Bildgebung und die Protonen-MR-Spektroskopie führen zu einer weiteren leichten Steigerung von Spezifität und Sensitivität. Die Vorhersagewahrscheinlichkeit (Differenzierung von Abszess und Tumor) ist durch die Kombination der genannten Methoden sehr hoch (Mortimer et al. 2010, Pal et al. 2010, Reiche et al. 2010, Brouwer et al. 2014b). Mit Hilfe der 3 T-MR-Spektroskopie lassen sich darüber hinaus langsam wachsende und schwer zu kultivierende Bakterien nachweisen und in aerobe und anaerobe Bakterien klassifizieren (Bajpai et al. 2014).

Es werden 4 verschiedene Stadien der Abszessentwicklung unterschieden (die Stadieneinteilung wurde mittels cCT entwickelt, ist aber auf das cMRT übertragbar):

  1. frühe „Zerebritis“: unscharf begrenzte Hypodensität ohne oder mit geringer unregelmäßiger KM-Anreicherung
  2. späte „Zerebritis“: Hypodensität mit zentraler flauer ringförmiger KM-Anreicherung
  3. frühe Kapselbildung: Hypodensität mit zentraler scharf begrenzter ringförmiger KM-Anreicherung
  4. späte Kapselbildung: Kapsel bereits im Nativ-cCT als flaue Hyperdensität mit zentraler Hypodensität sichtbar, nach KM-Gabe scharf begrenzte ringförmige Anreicherung (Britt u. Enzmann 1983)

Für die Erregeridentifikation sind die rasche Gewinnung von Abszessinhalt durch Punktion, Drainage oder Abszessexzision sowie Blutkulturen entscheidend. Das Abszessmaterial soll sofort mikroskopisch untersucht werden. Ein Teil der Probe soll unmittelbar nach der Entnahme in ein supplementiertes Flüssignährmedium überführt werden. Zum Nachweis nur schwer oder nicht kultivierbarer oder langsam wachsender Mikroorganismen (z.B. Nocardien; Mykobakterien und Toxoplasma gondii als Erreger verkäsender/nekrotisierender Enzephalitiden) soll die Polymerasekettenreaktion (PCR), entweder aufgrund der etwas höheren Sensitivität eine Erreger-spezifische PCR oder die etwas weniger sensitive Amplifikation des bakteriellen 16S rRNA-Gens mit daraufolgendem Sequenzieren und Vergleich mit Referenzsequenzen oder die Detektion von Pilzen mit einer panfungalen PCR,  eingesetzt werden. Das Anlegen von Blutkulturen vor Beginn der antibiotischen Behandlung darf nicht vergessen werden, um den/die Erreger möglicherweise auch dann noch identifizieren zu können, wenn die Anzucht/PCR aus dem Abszessmaterial misslingt.

Die Fokussuche schließt die Inspektion der Mundhöhle, Erhebung des Zahnstatus, Untersuchung des Rachens und des Gehörgangs (HNO-ärztliche Konsiliaruntersuchung) sowie CT-Aufnahmen der Schädelbasis und von Nebenhöhlen, Mastoid und Mittelohr ein. Bei Verdacht auf einen von einer Infektion der Umgebung fortgeleiteten Abszess sollte die Fokussuche im Vorfeld des neurochirurgischen Eingriffs erfolgen, um eine einzeitige operative Sanierung von Fokus und Abszess zu ermöglichen. Sind Nachbarschaftsprozesse ausgeschlossen, sollen an einen kardialen (Endokarditis), pulmonalen, kutanen oder ossären Primärherd gedacht und entsprechende Zusatzuntersuchungen (transösophageale Echokardiografie, Röntgen-Thorax, Thorax-CT u.a.) durchgeführt werden. Wichtig ist auch eine gezielte Suche nach Risikofaktoren für einen Hirnabszess in Form einer Immunschwäche, z.B. einer HIV-Erkrankung, eines Diabetes mellitus sowie einer Alkohol- oder Drogenabhängigkeit.

In der Regel nicht indizierte Untersuchungen

Die Liquoranalytik hat in den meisten Fällen für die Diagnostik des Hirnabszesses keinen besonderen Stellenwert. Die Liquorveränderungen sind unspezifisch (leichte bis mäßige Pleozytose, Proteinerhöhung). Der Liquor kann selten auch normal sein. Für die Erregeridentifikation kann die Kultur des Liquors hilfreich sein, wenn eine begleitende Meningitis vorliegt oder der Abszess in das Ventrikelsystem rupturiert ist (Brouwer et al. 2014a,b). Die PCR im Liquor scheint etwas sensitiver als die Bakterienkultur zu sein (Mishra et al. 2014). Bei raumfordernden Abszessen ist die Liquorentnahme wegen der Gefahr der transtentoriellen und/oder foraminellen/zerebellären Herniation kontraindiziert.

Erregerspektrum und ­Epidemiologie

Die relative Häufigkeit der bakteriellen Erreger des Hirnabszesses ist in ▶ Tab. 1 aufgeführt. Typisch für den Hirnabszess sind Mischinfektionen aus aeroben und anaeroben Bakterien (Sharma et al. 2009, Klein et al. 2014). Bei ungeeigneter Behandlung des entnommenen Abszessinhalts wird die Häufigkeit von Infektionen mit Anaerobiern bzw. aeroben/anaeroben Mischinfektionen unterschätzt. In 59,5% der Fälle wurde ein Erreger angezüchtet, in 17% mehrere Erreger, und in 27,5% gelang kein Erregernachweis (Sharma et al. 2009). Mit Hilfe einer die bakterielle 16S ribosomale RNA amplifizierenden PCR mit anschließender Sequenzierung des Amplifikats wurde bei bis zu 40% der Fälle eine Mischinfektion festgestellt mit mindestens einem anaeroben Bakterium (Mishra et al. 2014).

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Bei immunkompromittierten Patienten müssen auch Nocardien, Actinomyceten, Pilze (Aspergillus spp., Candida spp., Cryptococcus neoformans, Mucorales) als Erreger in Betracht gezogen werden. Bei Immunkompetenten nach Beinahe-Ertrinken, aber auch bei Immunsupprimierten, kommt es typischerweise zu Hirnabszessen mit Scedosporium apiospermum (Mursch et al. 2006). Liegt eine entsprechende Reise- oder Expositionsanamnese vor, können in seltenen Fällen Protozoen und Würmer einen Hirnabszess verursachen (Entamoeba histolytica, Baylisascaris procyonis) bzw. vortäuschen (Granulome oder Zysten: Schistosoma spp., Echinococcus spp., Taenia solium, Paragonimus spp. und andere). Die fokal-nekrotisierende Toxoplasmenenzephalitis ist in Ländern mit einer hohen HIV-Prävalenz und fehlender Primärprophylaxe eine häufige Manifestationsform der AIDS-Erkrankung und kann im cCT oder cMRT mit einem Hirnabszess verwechselt werden.

Durch die Anwendung sorgfältiger anaerober Kulturtechniken (Sharma et al. 2009) oder mit Hilfe molekularbiologischer Methoden (Mishra et al. 2014) konnte gezeigt werden, dass

Therapie

Die Einführung von Antibiotika verbesserte die Prognose des Hirnabszesses, der zuvor nahezu immer letal verlief, erheblich. In den letzten 50 Jahren sank die Letalität von 40 auf 10% (Brouwer et al. 2014a). Randomisierte Studien, die verschiedene therapeutische Maßnahmen miteinander vergleichen, existieren nicht.

Konservatives Vorgehen

Eine alleinige Antibiotikatherapie zur Abszessbehandlung ist gerechtfertigt, wenn multiple, tief gelegene und/oder kleine Abszesse vorliegen. Bei einem ventrikelnahen Hirnabszess entscheidet man sich aufgrund der Perforationsgefahr eher zur Operation als bei einem ventrikelfernen. Im Stadium der Hirnphlegmone ist ein konservatives Vorgehen indiziert, um zusätzliche Gewebezerstörungen zu vermeiden.

Die Entscheidung zur konservativen Therapie setzt voraus, dass

Die Identifikation des Erregers ist allerdings in diesen Fällen nur mittels Blutkulturen, durch Liquor-Kultur bzw. -PCR und/oder bei der Sanierung des Primärfokus möglich. Gegebenenfalls wird bei multiplen kleinen Abszessen ein oberflächlich gelegener Abszess punktiert, um den Erreger zu identifizieren. Eine Abszessgröße ≥2,5cm gilt als OP-Indikation.

Abszessaspiration

Die Abszessaspiration, ggf. mit Anlage einer Drainage, ist das Standardverfahren. Die Vorteile der Abszessaspiration sind

Die Punktionen zur Abszessaspiration sollen unter Anwendung einer Navigation durchgeführt werden. Es steht die ultraschallgesteuerte, stereotaktische und die rahmenlose Sterotaxie zur Verfügung, wobei Vorrang diejenige Methode haben sollte, mit der in der jeweiligen Klinik die größte Erfahrung und Routine vorliegt. In den meisten Zentren wird die stereotaktische Abszessaspiration (Abszesspunktion) des Hirnabszesses am häufigsten durchgeführt. Die ultraschallgesteuerte Abszesspunktion hat den Vorteil, dass der Volumenreduktionseffektiv intraoperativ kontrolliert werden kann (Strowitzki et al. 2001). Daneben können Sekundärkomplikationen (z.B. Einblutungen) unmittelbar erfasst werden (Allouch et al. 2007).  

Offene Kraniotomie mit Abszessexzision

Die Abszessexzision – also die Entfernung mit Kapsel – ist indiziert, wenn

Die Exzision eines Abszesses ist nicht indiziert

Die Hirngewebsläsion, die beim Freipräparieren eines Abszesses entsteht, ist fast immer größer als die durch eine Abszesspunktion entstehende.

Offene Abszessevakuation ohne ­Kapselentfernung

Die Eiterevakuation im Rahmen einer offenen Kraniotomie führt im Vergleich zur Abszessexzision mit Kapsel zu einer Verkürzung und Verkleinerung des Eingriffs sowie zu einer geringeren operationsbedingten Hirnparenchymschädigung.

Die Indikation zur offenen Operation des Hirnabszesses ist insbesondere bei kongenitalen Herzvitien sehr zurückhaltend zu stellen, da die Druckerhöhung im venösen System (Takeshita et al. 1997) eine erhebliche Blutungsneigung bedingen kann und oft eine rasche Wiederaufnahme der Antikoagulation vonnöten ist.

Operatives Vorgehen beim zerebralen subduralen Empyem und beim zerebralen epiduralen Abszess

Zerebrale subdurale Empyeme treten in ca. zwei Drittel der Fälle ein- oder beidseitig über der Konvexität der Großhirnhemisphären auf, in ca. einem Drittel im Interhemisphärenspalt als Falxempyem, teilweise als Kombination von beiden. Eine Lokalisation in der hinteren Schädelgrube ist selten (Piek 2003). Ein subdurales Empyem ist eine absolute Operationsindikation. Die Operation sollte im Sinne einer Notfallbehandlung erfolgen, da aus Kasuistiken bekannt ist, dass sich derartige Empyeme innerhalb weniger Stunden dramatisch vergrößern können (Greenlee 2003, Nathoo et al. 1999b). Die alleinige antibiotische Therapie ist kontraindiziert. Bei frischen Empyemen werden mit der Aspiration durch mehrere Bohrlöcher mit nachfolgender Spülung des Subduralraums gute Ergebnisse erzielt (Bok u. Peter 1993, Steiger u. Reulen 1999). Bei älteren und/oder gekammerten Empyemen ist die Kraniotomie in der Regel die Therapie der Wahl.

Zerebrale epidurale Abszesse werden mittels Bohrlochtrepanation behandelt und haben aufgrund ihrer geringeren Ausbreitungstendenz eine sehr viel bessere Prognose als subdurale Empyeme (Nathoo et al. 1999a).

Sanierung eines Streuherds

Die Sanierung eines eventuell bestehenden Fokus soll möglichst früh, d.h. zeitgleich zum, unmittelbar vor oder nach dem operativen Angehen des zerebralen Herdes erfolgen. Auch hierbei muss Material für die Erregeridentifikation asserviert werden.

Antibiotikatherapie

Um den Erreger anzüchten zu können, sollte die Abszesspunktion möglichst vor Beginn der ersten Antibiotikagabe stattfinden, wenn der Zustand des Patienten stabil ist. Ist der neurochirurgische Eingriff nicht binnen weniger Stunden durchführbar, soll nach Entnahme von Blutkulturen mit einer empirischen antibiotischen Behandlung begonnen werden. Bezüglich der Penetration verschiedener Antibiotika in Hirnabszesse liegen nur begrenzte Informationen vor. Es sollten maximale Tagesdosen appliziert werden, um ausreichende Konzentrationen im Abszessinhalt zu erreichen. Für Cefotaxim wurde eine zur Abtötung der meisten infrage kommenden aeroben Keime (Streptokokken, Pneumokokken, gramnegative Stäbchen) ausreichende Konzentration im Abszessinhalt nachgewiesen (Sjölin et al. 1991). Bei anaeroben Keimen wirkt das gut penetrierende Metronidazol bakterizid (Klein et al. 2014, Nau et al. 2010). Dementsprechend ist die Kombination aus Cefotaxim (z.B. bei Erwachsenen
4 × 3g/d i.v.) oder Ceftriaxon (2 × 2g/d i.v.) plus Metronidazol (3 × 0,5g/d i.v.) plus einem Staphylokokken-Antibiotikum die Antibiotikatherapie der Wahl bei unbekanntem Erreger und außerhalb des Krankenhauses erworbenem intrakraniellem Abszess (▶ Tab. 2).

Bei postoperativen bzw. posttraumatischen bzw. innerhalb des Krankenhauses erworbenen Abszessen wird vor dem Erregernachweis als Staphylokokken-Antibiotikum Vancomycin (2 × 1g/d) gegeben, das auch Oxacillin-resistente Staphylokokken abdeckt. Alternativ können Patienten mit im Krankenhaus erworbenem Hirnabszess mit Meropenem (3 × 2g/d) plus Vancomycin (2 × 1g/d) behandelt werden (▶ Tab. 2). Je nach Empfindlichkeit des angezüchteten Erregers wird die Therapie modifiziert. Werden aus der Blutkultur und/oder aus dem Abszessinhalt nur Aerobier angezüchtet, soll trotzdem ein gegen Anaerobier wirksames Präparat in die antibiotische Kombinationsbehandlung eingeschlossen werden. Bei ZNS-Infektionen erprobte Antibiotika und ihre Dosierung finden sich in der Leitlinie „Bakterielle (eitrige) Meningoenzephalitis“. Bestimmte Gram-negative Problemkeime wie Pseudomonas- oder Serratia-Stämme machen (bei entsprechender in-vitro-Empfindlichkeit) den Einsatz von Ceftazidim plus eines Gyrasehemmers erforderlich. Linezolid, Ciprofloxacin, Moxifloxacin, Ofloxacin und Fosfomycin penetrieren aufgrund ihrer physikochemischen Eigenschaften gut in die intrakraniellen Kompartimente (Nau et al. 1990, Nau et al. 1994, Pfausler et al. 2004, Beer et al. 2007, Nau et al. 2010). Beim Hirnabszess sind die Erfahrungen mit Linezolid (2 × 600mg/d) mittlerweile umfangreicher, mit Ciprofloxacin, Moxifloxacin, Ofloxacin und Fosfomycin aber weiterhin gering (z.B. Sabbatani et al. 2004, Sonntag et al. 2004, Leiti et al. 2005, Fihman et al. 2006, Salin et al. 2006, Fellows et al. 2007, Kandasamy et al. 2008, Naesens et al. 2009, Saito et al. 2010). Bei nachgewiesener Erregerempfindlichkeit und Versagen der Standardantibiotikatherapie können Linezolid, Ciprofloxacin, Moxifloxacin, Levofloxacin, Rifampicin oder Fosfomycin (beim Einsatz von Rifampicin oder Fosfomycin muss ein zweites in vitro wirksames Antibiotikum gegeben werden) im Sinne eines Heilversuchs eingesetzt werden. Bei Hirnabszessen durch Aspergillus spp. senkt die intravenöse Gabe des gut ZNS-gängigen Voriconazols 2 x 0,2g/d die Letalität (Schwartz et al. 2005, Schwartz & Thiel 2009). Die Behandlung der Wahl von Scedosporium spp.-Hirnabszessen ist ebenfalls Voriconazol 2 x 0,2g/d, häufig in Kombination mit Terbinafin (Bhat et al. 2007, Henao-Martínez et al. 2013, Mursch et al. 2006, Tammer et al. 2011). Durch Candida spp. oder Cryptococcus spp. verursachte Hirnabszesse werden mit der Kombination Amphotericin B (liposomales Amphotericin B 1 x tgl. 5mg/kg i.v.) plus Flucytosin (bei normaler Nierenfunktion 4 x 37,5mg/kg i.v.) behandelt.

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Die Antibiotikatherapie des Hirnabszesses erstreckt sich in der Regel über 4–8 Wochen, je nach klinischem Verlauf, Abszesslage und -größe sowie nach Art des chirurgischen Vorgehens. Wenn die Erregerempfindlichkeit mehrere Behandlungsalternativen zulässt, sollten Antibiotika bevorzugt werden, die problemlos von der parenteralen auf die enterale Gabe umgestellt werden können. cCT- bzw. cMRT-Kontrollen erfolgen in Problemfällen kurzfristig. Für Patienten mit solitären Abszessen, die erfolgreich punktiert oder exzidiert wurden, sind cCT- bzw. cMRT-Kontrollen alle 1–2 Wochen ausreichend. Eine verzögerte Rückbildung der Kontrastmittelanreicherung der in situ verbliebenen Abszesskapsel ist normal und kein Hinweis auf das drohende Rezidiv. Die diffusionsgewichtete Kernspintomografie und die Diffusions-Tensor-Bildgebung scheinen geeignete Untersuchungsmethoden zur Verlaufsbeurteilung beim Hirnabszess zu sein (Nath et al. 2010). Nocardien-Abszesse müssen entsprechend den Ergebnissen des Antibiogramms bis 12 Monate therapiert werden, um Rezidive zu verhindern (Mathisen u. Johnson 1997) (wirksame Präparate sind oft Meropenem, Linezolid, Cotrimoxazol und Amoxicillin/Clavulansäure; die drei letztgenannten Antibiotika stehen zur oralen Therapie zur Verfügung). In einer kürzlich publizierten Serie von Nocardien-Infektionen bei Patienten mit Malignomen (N. nova, N. cyriacigeorgica, N. farcinica, N. abscessus) waren alle 117 Stämme empfindlich auf Cotrimoxazol und Linezolid (maximale Behandlungsdauer laut Fachinformation 28 Tage) (Wang et al. 2014). Durch Pilze verursachte Hirnabszesse erfordern ebenfalls oft sehr lange Behandlungsdauern (Schwartz et al. 2005, Mursch et al. 2006, Schwartz & Thiel 2009). Bei der zerebralen Kryptokokkose schließt sich beim schwer Immunsupprimierten (z.B. AIDS-Kranken) an die etwa 6-wöchige Akuttherapie eine Erhaltungstherapie mit Fluconazol 1 x 400mg/d an.

Adjuvante Therapie

Kortikosteroide erschweren die Antibiotikapenetration in den Abszessinhalt (Kourtopoulos et al. 1983). Bei voll empfindlichen Erregern sind auch unter Dexamethasonapplikation ausreichende Antibiotikakonzentrationen im Abszessinhalt zu erreichen. Kortikosteroide (bei schwerem Ödem z.B. 40mg Initialdosis, dann 3 × 8mg/d Dexamethason; Piek 2003) sind indiziert, wenn

Eine rasche Dosisreduktion des verwendeten Steroidpräparats in Abhängigkeit von der Klinik und dem neuroradiologischen Befund wird empfohlen. Andere Autoren plädieren für den zurückhaltenden Einsatz von Kortikosteroiden (z.B. Hakan 2008). In einer Metaanalyse erhielten 892 von 1 611 Patienten (55%) Glukokortikoide (Brouwer et al. 2014a).

Die Osmotherapeutika Mannit, Sorbit und Glyzerin senken beim Hirnödem den erhöhten intrakraniellen Druck (Dosierung siehe Nau 2000). Der Nutzen eines vorbeugenden Einsatzes ist nicht bewiesen. Bei bestimmten Hirnabszessen (insbesondere mit anaeroben Keimen oder L. monocytogenenes) scheint die Therapie mit hyperbarem Sauerstoff (HBO) die Dauer der antibiotischen Behandlung verkürzen zu können oder eine Behandlungsoption bei Nichtansprechen auf die antibiotische Therapie zu sein (Kurschel et al. 2006, Kutlay et al. 2008, Nakahara et al. 2014).

Antikonvulsive Prophylaxe

Die häufigste neurologische Komplikation und Folgeschädigung nach Hirnabszess sind epileptische Anfälle und die Entwicklung einer Epilepsie, deren Häufigkeit mit 20–70% angegeben wird (Visani et al. 2006, Chuang et al. 2011). Von zahlreichen Neurochirurgen wird aufgrund der Häufigkeit epileptischer Anfälle in der akuten Phase bei supratentoriellen Abszessen und Empyemen eine 2- bis 3-wöchige antikonvulsive Prophylaxe (z.B. mit Levetiracetam) empfohlen (Piek 2003, Hakan 2008). In Analogie zur Situation nach einem Schädel-Hirn-Trauma kann die antikonvulsive Prophylaxe zwar die Häufigkeit früher Anfälle reduzieren, wahrscheinlich aber nicht die Entwicklung einer posttraumatischen Epilepsie verhindern (Beghi 2003). Entscheidet man sich für eine solche Prophylaxe, kann sie ausgeschlichen werden, wenn das EEG 2–3 Wochen nach Therapiebeginn keine epilepsietypischen Potenziale zeigt und bis dahin keine epileptischen Anfälle aufgetreten sind.

Prognose

Die Letalität eines Hirnabszesses beträgt 5–15% und ist abhängig vom initialen neurologischen Befund. Eine Bewusstseinstrübung bei Aufnahme ist mit einem schlechten Behandlungsergebnis assoziiert, eine initiale Hyperglykämie (≥140mg/dL) ist ein Indikator für die Notwendigkeit einer prolongierten antibiotischen Therapie (Ko et al. 2014). Über 50% der Überlebenden sind nach Jahren neurologisch weitgehend rehabilitiert. Neuere Studien weisen allerdings darauf hin, dass in einem hohen Prozentsatz neuropsychologische Defizite auch noch nach über 10 Jahren persistieren (Visani et al. 2006). Der Imaging Severity Index (ISI) unterstützt eine frühzeitige Prognoseeinschätzung (Demir et al. 2007).

Versorgungskoordination

Die Behandlung findet in den ersten Wochen stationär statt. Patienten mit Bewusstseinstrübung, einem Status epilepticus oder einer Serie epileptischer Anfälle, kritischer (z.B. infratentorieller) Abszesslokalisation oder Mittellinienverlagerung in der kraniellen Bildgebung sollen auf einer Intensivstation therapiert werden. Wenn Patienten gut auf die Behandlung ansprechen, kann ein Teil der (oralen) antibiotischen Therapie ambulant erfolgen.

Redaktionskomitee

Prof. Dr. Julianne Behnke-Mursch, Abteilung Neurochirurgie, Zentralklinikum Bad Berka
Dr. Robert Bühler, Abteilung Neurologie, Kantonsspital Solothurn
Prof. Dr. Dr. Helmut Eiffert, Institut für Medizinische Mikrobiologie, Georg-August-Universität Göttingen
Prof. Dr. Roland Nau, Geriatrisches Zentrum, Evangelisches Krankenhaus Göttingen-Weende, und Institut für Neuropathologie, Georg-August-Universität Göttingen
Prof. Dr. Jürgen Piek, Abteilung Neurochirurgie, Universität Rostock
Prof. Dr. Hans-Walter Pfister, Neurologische Klinik, Ludwig-Maximilians-Universität München
Prof. Dr. Erich Schmutzhard, Abteilung Neurologie, Universität Innsbruck
Prof. Dr. Christine Stadelmann-Nessler, Institut für Neuropathologie, Universitätsmedizin Göttingen

Federführend: Prof. Dr. med. R. Nau, Geriatrisches Zentrum, Evangelisches Krankenhaus Göttingen-Weende, und Abteilung Neuropathologie, Universität Göttingen, An der Lutter 24, 37075 Göttingen, Tel.: 0551/5034-1560, Fax: 0551/5034-1562
E-Mail:

Entwicklungsstufe der Leitlinie: S1

Finanzierung der Leitlinie

Die Autoren leisteten die Arbeit zur Erstellung der Leitlinie unentgeltlich.

Erklärung von Interessen

Die Interessenerklärungen aller Mitwirkenden der Leitliniengruppe wurden durch einen unabhängigen Interessenkonfliktbeauftragten der DGN auf thematisch relevante Interessenkonflikte geprüft: Seiner Einschätzung nach liegen keine die Objektivität der Beiträge einschränkende Interessenskonflikte vor:  

„R. Nau, C. Stadelmann-Nessler und J. Piek weisen potenzielle Interessenkonflikte auf, da sie in unterschiedlichem Umfang Berater- bzw. Gutachter- sowie Vortragstätigkeiten oder Drittmittelzuwendungen im Zusammenhang mit den Unternehmen Bayer, Pfizer, Novartis, Roche und Teva (Hersteller von Antibiotika) deklarieren. Da die in der Leitlinie empfohlenen Antibiotika keinen Patentschutz aufweisen und von verschiedenen Firmen hergestellt werden ist kein relevanter Interessenkonflikt erkennbar. Die anderen Autoren weisen keine (H.W. Pfister, R. Bühler, H. Eiffert, J. Behnke-Mursch, E. Schmutzhard) Kontakte zu Industrieunternehmen auf. Somit findet sich bei keinem der Autoren ein wesentlicher Interessenkonflikt. Es ergeben sich somit keine Anhaltspunkte, dass Qualität und Objektivität der Leitlinie durch die Industriebeziehungen einseitig beeinflusst werden.“

Somit sind mehr als 50% des Redaktionskomitees frei von Interessenkonflikten und die Objektivität der Leitlinie gewahrt.

Die ausführlichen Interessenerklärungen aller Mitwirkenden sind beim Koordinator hinterlegt.

Methodik der Leitlinienentwicklung/ Verfahren zur Konsensbildung

Modifiziertes Delphi-Verfahren. Überarbeitet durch die Leitlinienkommission der DGN. Keine Besonderheiten für Österreich und die Schweiz.

Literatur

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