Deutsche „Nature“-Publikation: Wie die Entzündung Alzheimer befeuert

27. Februar 2018 – Forscher des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und der Universität Bonn zeigen im Fachmagazin "Nature", dass ein Molekülverbund des Immunsystems die krankhafte Ablagerung von Proteinen bei der Alzheimer-Erkrankung fordert.

Die Studie legt nahe, dass Entzündungen des Gehirns nicht nur eine Begleiterscheinung der Alzheimer-Krankheit sind, sondern zum Fortschreiten der Neurodegeneration beitragen. Die Arbeit, an der weitere Forscher aus Europa und den USA beteiligt waren, sei ein weiterer Schritt auf dem Weg zu einer Alzheimer-Therapie im Frühstadium, bevor sich geistige Beeinträchtigungen bemerkbar machen, melden DZNE und Universität Bonn.

Die Arbeitsgruppe um Prof. Michael Heneka, Bonn, befasst sich schon länger mit der Frage, wie die Immunreaktion des Gehirns die Entwicklung der Alzheimer-Erkrankung beeinflusst. In früheren Studien, die 2013 ebenfalls in „Nature“ veröffentlicht wurden, hatten sie herausgefunden, dass ein molekularer Sensor des angeborenen Immunsystems – ein Proteinkomplex mit der Bezeichnung NLRP3 – eine Schlüsselrolle spielt: Im Gehirn von Alzheimer-Patienten so zeigte sich, ist NLRP3 aktiviert. NLRP3 verändert bei Aktvierung seine Struktur und veranlasst das Immunsystem entzündungsfördernde Subtanzen herzustellen. Darüber hinaus verbindet sich NLRP3 bei Aktivierung mit dem Eiweißmolekül ASC. Zellen können derlei Aggregate – sie werden „ASC Specks“ genannt – ausschütten. Die Freisetzung von ASC Specks aus aktivierten Zellen konnte man bisher nur bei Fresszellen, den sogenannten Makrophagen, nachweisen. Ihre Bedeutung für den Krankheitsprozess war unklar.

Die aktuellen Untersuchungen zeigen nun, dass ASC Specks auch von aktivierten Immunzellen des Gehirns – den Mikroglia – freigesetzt werden. Darüber hinaus belegen sie eine molekulare Verbindung zur Neurodegeneration: ASC Specks binden im extrazellulären Raum an Aß und fördern Ablagerung von Aß, was direkt zum Fortschreiten der Pathologie und damit zur Krankheitsentwicklung beiträgt.

Zur Originalpublikation: Venegas C, Kumar S et al. Microglia-derived ASC specks cross-seed ß-amyloid in Alzheimer’s disease. Nature 2017: 552, 355–361; DOI: 10.1038/nature25158

Zur Pressemitteilung des Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und der Universität Bonn

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