SARS-CoV2 kann zu schweren Pneumonien führen, die u. U. ein ARDS „Acute respiratory distress syndrome“ auslösen. Hauptsymptom vieler Patienten mit schwerer Covid-19 ist die respiratorische Insuffizienz. Ein aktuell publiziertes Review zeigt auf, dass ein neurologischer Pathomechanismus zur Problematik beitragen kann.

Diese These wird auch dadurch verstärkt, dass viele Covid-19-Patienten neurologische Symptome entwickeln, u.a. Ageusie, Anosmie, Cephalgien, Übelkeit und Müdigkeit. Die Autoren führen an, dass Coronaviren in das zentrale Nervensystem bzw. das Gehirn eindringen können, insbesondere in den Hirnstamm. Eine durch Viren ausgelöste Dysfunktion des Atemzentrums könne dann die respiratorische Insuffizienz begünstigen. Das neuroinvasive Potenzial von Coronaviren wurde bereits 2002/2003 beim SARS-CoV-Ausbruch beschrieben: Coronaviren fand man dabei nur in Gehirnzellen, nicht in den umgebenden Blut- oder Lymphgefäßen, was für einen Infektionsweg über Neuronen und nicht über Blut- oder Lymphgefäße spricht. Tierexperimentell konnte der neurale Infektionsweg bereits nachgewiesen werden, er verläuft von der Nasenschleimhaut über freie Nervenendigungen bis zum Gehirn. Die Viren werden vermutlich via Endo-/Exozytose über die Synapsen weitergegeben.

In der Arbeit wurde darüber hinaus hervorgehoben, dass Tiere, die mit MERS-CoV („Middle East respiratory syndrome coronavirus“) infiziert waren, z. T. verstarben, ohne überhaupt Atemwegssymptome entwickelt zu haben; die Viren fanden sich bei diesen Tieren nur zerebral, nicht aber in der Lunge. Auch in der aktuellen SARS-CoV2-Pandemie wird vielfach berichtet, dass Patienten versterben, ohne zuvor respiratorische Symptome entwickelt zu haben.

Li YC, Bai WZ, Hashikawa T. The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients. J Med Virol 2020 Feb 27. doi: 10.1002/jmv.25728. [Epub ahead of print]